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Rebaixamento do Nível de Consciência

por Guilherme Cunha
Publicado: Última atualização

Introdução

O rebaixamento do nível de consciência (também chamado rebaixamento/alteração do sensório) é um estado clínico no qual o paciente apresenta resposta inadequada à estimulação externa. Esta inadequação pode se manifestar como lentificação do pensamento, sonolência ou despertar ineficaz.

A alteração no nível de consciência, por si só, já é considerada um sinal de alarme na avaliação do paciente. Quando se apresenta de forma aguda/subaguda pode representar uma emergência médica, exigindo intervenção imediata para preservação da vida e função cerebral. Dessa forma, esse sinal frequentemente encontrado na avaliação do doente crítico deve sempre ser avaliado.

Vale ressaltar que os termos “estupor”, “letargia” e “obnublação”, apesar de comumente utilizados, são imprecisos e, no geral, não devem ser empregados ​​para classificar ou avaliar um paciente com rebaixamento do sensório.

Fisiopatologia

O controle do nível de consciência, tem como essência a regulação do estado de sono e vigília, que é realizado – de forma simplificada – pelo Sistema de Ativação Reticular Ascendente (SARA). Este sistema é constituído por várias redes de neurônios originadas na ponte e mesencéfalo. Esses neurônios se projetam para estruturas no diencéfalo (incluindo tálamo e hipotálamo) e de lá para o córtex cerebral.

Apesar de haver um controle central do estado de sono e vigília, várias causas podem levar à alterações na fina regulação do estado de alerta. Como, por exemplo, toxinas (álcool, medicamentos), alterações metabólicas (hipoglicemia, hipo/hipernatremia, uremia, etc) e infecções (sepse, encefalites, meningites).

Uma explicação simplificada para este fenômeno é que essas condições prejudicam a distribuição de oxigênio ou de outros substratos, o que por sua vez altera o metabolismo cerebral ou interfere na excitabilidade neuronal e / ou função sináptica.

A lista de condições que potencialmente podem causar alteração do nível de consciência é longa e deve sempre ser pensada como diagnóstico diferencial (vide anexo 1).

A maioria dos casos de rebaixamento do nível de consciência que chega a um departamento de emergência se deve a trauma, doença cerebrovascular, intoxicações, infecções, crise convulsiva (incluindo estado epiléptico não motor) e distúrbios metabólicos. Além disto, é importante ter em mente que tais condições podem atuar de forma isolada ou concomitante, sendo necessários uma anamnese, exame físico e exame complementar cuidadosos a fim de excluir causas potencialmente reversíveis, assim como predizer a probabilidade de lesão primaria do SNC ou alteração do nível de consciência por causas secundárias.

Anamnese

A anamnese do paciente com alteração do nível de consciência é um desafio para a equipe médica, pois o paciente em si pouco contribui com uma história clínica precisa. Dessa forma, é útil obter o relato de testemunhas, amigos e familiares.

Lembre-se: anamnese e exame físico completo e sucinto!

Perguntas úteis incluem:

  • Houve perda de consciência? Foi abrupta, gradual ou flutuante? Qual o tempo de evolução? Quando se iniciou? Tem fatores de melhora ou piora?
  • Como é o estado neurológico basal do paciente?
  • O paciente apresentou sinais e sintomas sistêmicos, como febre, vômitos, sangramento, dispneia, esforço respiratório, liberação de esfíncteres, etc?
  • Tem história de TCE/ trauma?
  • Quais sinais ou sintomas focais precederam a alteração de consciência?
  • O paciente teve episódios neurológicos anteriores que sugerem ataques isquêmicos transitórios ou convulsões?
  • Houve alteração de comportamento ou função recentemente?
  • Quais comorbidades o paciente apresenta? Faz uso de medicamentos?
  • Existe história de abuso de álcool ou drogas?

 Exame físico

O exame físico detalhado e atento é fundamental para se levantar suspeitas sobre a provável etiologia do rebaixamento do sensório. O exame consta em:

  • Sinais vitais: pressão arterial, frequência cardíaca, saturação, frequência respiratória e temperatura. Por exemplo: um paciente com pico pressórico pode indicar encefalopatia hipertensiva ou AVC isquêmico, ao passo que um paciente hipotenso ou febril pode indicar um contexto de sepse.
  • Inspeção: Sinais de trauma, sangramentos, lesões de pele, rinorreia, otorreia, etc
  • Exame cardiovascular e respiratório: ritmo cardíaco, sopros, ingurgitamento jugular, perfusão capilar, ausculta pulmonar (crepitação, sibilos, etc)
  • Exame neurológico: nível de consciência, respostas motoras e reflexos do tronco encefálico.

A capacidade de despertar é avaliada por meio de estímulo sonoro (falar alto o nome do paciente) ou tátil/doloroso. Estudos recentes mostram que pressionar o nervo supraorbital (face medial da crista supraorbital), o ângulo da mandíbula ou apertar o trapézio, podem ser mais eficazes que a fricção dolorosa do osso esterno ou pressionar o leito ungueal do paciente. Respostas importantes incluem vocalização, abertura dos olhos e movimento dos membros.

A Escala de Coma de Glasgow (ECG) demonstra uma hierarquia de respostas em cada uma dessas áreas, que refletem a gravidade do rebaixamento do sensório. A ECG é útil tanto no diagnóstico como no seguimento e prognóstico do paciente.

Um segundo escore, mais recente, chamado FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) avalia parâmetros semelhantes à ECG, acrescido da avaliação da resposta pupilar e possui vantagens para pacientes intubados.

Escala de Coma de FOUR

Em relação ao exame motor, é importante avaliar o tônus ​​muscular, bem como os movimentos voluntários e reflexos. Os movimentos propositados incluem cruzar a linha média, aproximar-se do estímulo, afastar a mão do examinador ou retirá-la ativamente. Além da diminuição do movimento espontâneo ou proposital, a doença neurológica estrutural aguda geralmente produz diminuição do tônus ​​muscular ou flacidez.

A postura decorticada consiste em adução e flexão da extremidade superior nos cotovelos, punhos e dedos, juntamente com a extensão da extremidade inferior, que inclui extensão e adução no quadril, extensão no joelho e flexão plantar e inversão no tornozelo. Isso ocorre com disfunção no nível cortical cerebral ou abaixo e pode refletir uma “liberação” de outras vias espinhais. Já a postura descerebrada consiste na extensão, adução e pronação dos membros superiores junto com a extensão dos membros inferiores e tradicionalmente implica disfunção abaixo do núcleo rubro, permitindo que o trato vestibuloespinal predomine. Em geral, os pacientes com postura decorticada em resposta à dor têm um prognóstico melhor do que aqueles com postura descerebrada.

Postura decorticada e decerebrada

Outro aspecto importante do exame neurológico sumario são os reflexos dos nervos cranianos. Os mais importantes a se avaliar no departamento de emergência são o reflexo pupilar, córneo e vestibuloocular (RVO).

O reflexo pupilar à luz é testado em cada olho individualmente a fim de avaliar a resposta reflexa direta e consensual. A alteração do reflexo fotopupilar, em geral, indica alterações neurológicas primárias.

O tamanho e a simetria da pupila também devem ser observados. As pupilas têm normalmente entre 3 a 7 mm de diâmetro e são iguais, embora aproximadamente 20% dos indivíduos normais tenham até 1 mm de diferença no tamanho das pupilas. Normalmente, as pupilas são poupadas em condições metabólicas e tóxicas (exceto em certas síndromes tóxicas, que estão associadas a miose ou midríase, ex. Intoxicação por opioide). Na overdose grave de medicamentos sedativos ou na hipotermia, as pupilas ficam em posição intermediária e fixa. Esta síndrome pode mimetizar morte cerebral.

Lesões na ponte, que seletivamente interrompem o fluxo simpático, podem se manifestar com pupilas muito pequenas (<1 a 2 mm) nas quais a resposta à luz é quase imperceptível, as chamadas pupilas pontinas. A overdose de opiáceos também pode produzir esse sinal.

A posição dos olhos deve ser observada. Grandes lesões cerebrais produzem um desvio conjugado dos olhos em direção ao lado da lesão (contralateral à paralisia do membro, se houver). O desvio ocular persistente, especialmente se acompanhado de nistagmo, pode sugerir crise convulsiva.

O reflexo da córnea é testado tocando suavemente a borda da córnea com um lenço enrolado ou cotonete e observando o piscar responsivo. Como alternativa, jatos de água ou solução salina têm menor probabilidade de lesionar a córnea.

Avaliação complementar

O objetivo do teste de diagnóstico em um paciente rebaixado é identificar condições tratáveis/reversíveis ​​(infecção, anormalidades metabólicas, convulsões, intoxicações / overdose, lesões cirúrgicas). Como a recuperação neurológica geralmente depende do tratamento precoce, a avaliação complementar deve prosseguir rapidamente em conjunto com a avaliação clínica. As investigações quase sempre incluem exames laboratoriais e de neuroimagem. Alguns pacientes requerem punção lombar e eletroencefalograma (EEG). Os exames devem ser priorizados de acordo com a apresentação clínica. Inclui-se:

  • Hemograma, íons, cálcio, magnésio, fosfato, glicose, ureia, creatinina, função hepática, lactato, osmolaridade, gasometria arterial e coagulograma
  • Rastreio de drogas (geralmente feito na urina e no soro), incluindo álcool etílico, opiáceos, benzodiazepínicos, barbitúricos, salicilatos, cocaína, anfetaminas, etilenoglicol e metanol
  • Eletrocardiograma

Em pacientes selecionados, quando houver suspeita de outras condições ou se a causa permanecer obscura, mais testes laboratoriais são necessários:

  • Função adrenal e tireoidiana
  • Hemoculturas/urocultura
  • Carboxiemoglobina se o envenenamento por monóxido de carbono for suspeito
  • Punção liquórica

Os exames de imagem são:

  • Tomografia de crânio: permite avaliação rápida das alterações estruturais intracranianas. Geralmente é o exame de imagem de escolha para a avaliação inicial de um paciente com rebaixamento do sensório, apesar de sua inferioridade à ressonância magnética para detectar eventos precoces (especialmente envolvendo o tronco cerebral). Além disto, este exame é mais disponível nos serviços.
  • Eletroencefalograma: é usado principalmente para detectar convulsões. Se o paciente tiver achados clínicos sugestivos de crise convulsiva não motora ou se a causa do coma permanecer obscura após outros testes, o EEG é o exame de escolha.

Manejo

No departamento de emergência, os cuidados básicos devem ser realizados em conjunto com as investigações clínicas e laboratoriais mencionadas.

Inicialmente, segue- se o mnemônico ABC (vias aéreas, respiração e circulação). Nesta etapa avaliam-se os sinais vitais e a pontuação na Escala de Coma de Glasgow (ECG), além da solicitação de monitorização cardíaca, acesso venoso e suplementação de oxigênio (se saturação <92%). Em seguida, procede-se com a revisão laboratorial inicial.

Lembre-se: pacientes com ECG menor ou igual a 8 geralmente requerem intubação endotraqueal para proteger as vias aéreas. A suplementação de oxigênio é frequentemente necessária.

Conforme se identificam as alterações do ABC, deve-se prontamente instituir intervenção (por exemplo: suplementar oxigênio, repor volume com solução cristaloide, corrigir hipoglicemia e hipotermia, etc).

A terapia definitiva depende do estabelecimento do diagnóstico preciso (às vezes mais de um). Até a instituição de terapia definitiva, o paciente deve permanecer monitorizado e ser reavaliado constantemente.

O prognóstico depende da etiologia subjacente, bem como da gravidade do insulto e de outros fatores pré-mórbidos, incluindo a idade, estado nutricional e comorbidades.

Larissa Carvalho

Dra. Larissa Carvalho (CRM 76086)

  • Médica residente em Neurologia no Hospital Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte. Formada na Faculdade de saúde e Ecologia Humana ( FASEH ).
  • Possui experiência em Medicina de Saúde e Comunidade, além de atuar ativamente em pronto atendimento nos hospitais Nossa Senhora das Graças e Unimed Sete Lagoas
  • Fundadora da Liga Acadêmica de Anatomia da FASEH e monitora do Neurocurso

 

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Referencias

  1. Young, G. Bryan, and Hockberger RS AM. “Stupor and coma in adults.” UpToDate. Walton, MA: UpToDate (2016).
  2. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF. Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 2014; 384:2064.
  3. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, et al. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol 2005; 58:585.

Autor

  • Médico Neurologista com forte background em Neurociências e Neuroemergencismo. Formado pela faculdade de medicina da UFMG, mestre em Neurociências pelo Núcleo de Neurociências da UFMG. Residência médica em Neurologia pelo Hospital Metropolitano Odilon Behrens. Membro da equipe de Neuroftalmologia da Santa Casa de Belo Horizonte onde realizou fellow na área. Ex-docente de cursos de graduação e pós-graduação em medicina e neuropsicologia. Cofundador e editor do Neurocurso.com

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