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Epilepsia

Manejo de crise convulsiva febril no Pronto Socorro

– As crises convulsivas febris (CCF) são a forma de convulsão mais comum durante a infância e causam grande impacto psicossocial.

 

– O que é uma crise convulsiva?

  • É uma atividade neuronal anormal, síncrona e excessiva no cérebro, que causam sinais e/ou sintomas transitórios.

O que é uma CCF?

  • O Instituto Nacional de Saúde (NIH) a define como “um evento na infância que usualmente ocorre entre três meses e cinco anos de idade, associado com febre, mas sem evidência de infecção intracranial ou outra causa definida para a convulsão sintomática aguda”.
  • A Liga Internacional contra a Epilepsia (ILAE) define uma CCF como “uma convulsão que ocorre na infância depois de um mês de idade, associada com doença febril não causada por infecção do sistema nervoso central, sem convulsões neonatais ou uma convulsão não provocada prévia, e que não preencham critérios para outra convulsão sintomática aguda”.
  • Essas duas definições são semelhantes e diferem somente no limite de idade (três versus um mês, respectivamente).

dois tipos de CCF:

  • na CCF simples, há uma atividade tônico-clônica generalizada sem características focais, duram menos que 10 minutos, não recorrem nas 24 horas subsequentes e se resolvem espontaneamente.
  • na CCF complexa, há uma ou mais das seguintes características: início focal ou que apresenta características focais durante a convulsão, duração maior que 10 minutos, e recorrente dentro de 24 horas ou dentro de uma mesma doença febril.

– Como são as crises focais?

Elas se originam em redes neuronais limitadas a um hemisfério cerebral e se dividem em perceptivas e disperceptivas:

  • crises focais perceptivas: a percepção de si próprio e do meio ambiente é preservada. Ex: um paciente com uma crise motora focal oriunda do córtex motor primário direito, próximo à região que controla os movimentos da mão, apresenta movimentos involuntários na mão esquerda. Em geral, esses movimentos são clônicos (flexão e extensão).
  • crises focais disperceptivas: o paciente não responde a comandos visuais ou verbais durante a crise e tem a percepção comprometida da fase ictal.
    • o início da fase ictal muitas vezes corresponde a uma parada comportamental brusca ou olhar vago e imóvel, que é uma característica do início do comprometimento da consciência.
    • as crises focais podem comprometer ambos os hemisférios cerebrais, produzindo uma crise generalizada, geralmente, do tipo tônico-clônica.
    • como os espectadores tendem a enfatizar a fase generalizada, por ser a mais dramática da crise, isso pode gerar dificuldade na diferenciação de uma crise focal que evolui para uma generalizada, de uma crise tônico-clônica primária de início generalizado.

Qual a idade mais recorrente das CCF e sua epidemiologia?

– A maior ocorrência da CCF é aos 18 meses de idade e uma CCF com início após os 6 anos é incomum.

– Na Europa e nos EUA, cerca de 2 a 5% das crianças até cinco anos vão sofrer com uma crise convulsiva febril.

– No Brasil, há poucas pesquisas que relatam a prevalência das CCF em crianças, entretanto, de acordo com um estudo transversal, realizado em Barra de Bugres (MT), entre agosto de 2012 e agosto de 2013, houve prevalência de 6,4/1000 habitantes, sendo que 88,8% dessas crises febris eram simples, e em 33,3% dos casos, houve histórico familiar de crises convulsivas febris em parentes de primeiro grau, que é o fator de risco mais consistentemente identificado em estudos que demonstram que quanto maior a quantidade de parentes afetados, maior o risco.

– Vale ressaltar que 50% das crianças que têm CCF não apresentarão fator de risco identificável

Diagnóstico clínico

– o diagnóstico da CCF é basicamente clínico.

– é obrigatório investigar histórico familiar de CCF, epilepsia e mortes súbitas.

– geralmente, a recuperação da crise é imediata.

– os locais mais comuns da fonte de doença febril são orelha, garganta, vias respiratórias inferiores, trato urinário e uma infecção no SNC.

– achados clínicos sugestivos de meningite ou encefalite em crianças menores que 18 meses podem ser sutis e deve-se considerar punção lombar se:

  • a convulsão foi prolongada.
  • ocorreram múltiplas CCF focais como parte da mesma doença febril
  • houver histórico de irritabilidade, letargia, petéquias, alteração do nível de consciência pós-ictal ou déficits neurológicos.

– a possibilidade de um distúrbio metabólico pode ser sugerida a partir da anamnese e do exame (por exemplo: regressão do desenvolvimento, história familiar de morte súbita na primeira infância, incapacidade de desenvolvimento, hepatoesplenomegalia, micro e macrocefalia) e, se houver, deve ser encaminhada imediatamente a um neurologista pediátrico.

Devo solicitar EEG ou neuroimagem?

– A CCF simples ou complexa recorrente não justifica um EEG, pois este não serve para identificar uma anormalidade estrutural, prever uma CCF recorrente ou o desenvolvimento de epilepsia.

– Neuroimagem não é indicada em crianças com CCF simples, e nem toda criança com CCF complexa exige uma tomografia cerebral, embora isso dependa claramente da situação clínica.

– A neuroimagem deve ser considerada em crianças com CCF que também apresentam os seguintes sinais e/ou sintomas:

  • micro/macrocefalia, síndrome neurocutânea ou déficit neurológico pré-existente.
  • Déficit neurológico pós-ictal persistindo por mais de algumas horas após a CCF.
  • Convulsões febris complexas recorrentes e, principalmente, se havia alguma dúvida se as crises eram de origem febril.

Tratamento na fase aguda

– na fase aguda, a CCF deve ser tratada como qualquer outra crise epiléptica.

– na maioria das vezes, a criança vai ser avaliada no período pós-ictal, porque ao chegar no PS, a crise já terminou.

– antes de a medicação ser infundida, avaliar vias aéreas, ventilação e circulação.

– se for necessário cessar a crise, usar diazepam endovenoso (0,2 a 0,3 mg/kg/dose) ou midazolam via intranasal, intramuscular ou retal (0,2 a 0,74mg/kg).  

Tratamento profilático é necessário?

– não há evidências de que o uso regular de medicamentos antiepiléticos profiláticos com fenobarbitona, fenitoína, valproato de sódio ou carbamazepina reduza significativamente o risco de CCF adicional ou o desenvolvimento de epilepsia tardia.

– para crianças que apresentam CCF com qualquer episódio febril, e se as crises são recorrentes e prolongadas, existe a opção de usar diazepam retal em duas situações:

  • Sempre que a criança está febril e antes de começar a convulsionar.
  • Assim que a criança começar a convulsionar.

CUIDADO! O uso precoce de diazepam oral ou retal (antes de a criança começar a convulsionar) pode resultar em sonolência e ataxia, que podem dificultar a diferenciação de uma doença febril “benigna” de uma doença febril mais grave, especificamente meningite/encefalite ou lesão cerebral estrutural.

– Os antipiréticos somente devem ser usados para aliviar o mal estar, mas eles não previnem a ocorrência de novas CCF.

Como orientar os pais?

– as orientações devem ser verbais e escritas, explicando o que é um CCF, que elas são comuns e que as recorrências são improváveis.

– não há evidências que qualquer criança já morreu após uma CCF.

– não há associação entre CCF e síndrome da morte súbita do bebê.

– o risco de danos cerebrais e epilepsia posterior são muito raros, entretanto, os pais devem ser alertados para o fato de que em crianças com crises febris recorrentes, há maior risco de retardo no desenvolvimento da linguagem e comprometimento da memória em relação às crianças tiveram apenas uma CCF.

– se a criança tiver uma CCF adicional, a ambulância deve ser chamada se a convulsão tônico-clônica durar mais de 5 minutos e não mostrar sinais de parada.

– alguns pais podem sentir-se culpados por não terem dado antipiréticos antes de a criança apresentar a CCF, então devemos comentar que o uso intermitente de ibuprofeno, paracetamol ou diclofenaco não preveniu a ocorrência de outras CCF.

– explicar quais os fatores que consistentemente aumentam o risco para o desenvolvimento de convulsões não provocadas (epilepsia) após uma CCF: um histórico familiar de epilepsia, características complexas, e a presença de anormalidades de desenvolvimento neurológico de início precoce.

Francis Leão

  • Monitora do Neurocurso.com
  • Cursa o sexto semestre de Medicina, na Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, campus de Campo Grande.
  • Organizadora do V Workshop de Medicina da UFMS.
  • Foi coautora de trabalho apresentado no congresso de 2020 da North American Neuro-Ophthalmology Society.
  • Faz parte do projeto “neuroteam”

 

BIBLIOGRAFIA

  • DALBEM, J. et al. Convulsão febril: estudo de base populacional. J. Pediatr. (Rio J.), Porto Alegre, v.91, n.6, p.529-534, Dez. 2015. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.phpscript=sci_arttext&pid=S002175572015000600529&lng=en&nrm=iso>. Acesso em: 19 ago.  2020.
  • FETVEIT, A. Assessement of febril seizure in children. Eur J Pediatr. 2008.
  • PATEL, N. et al. Febrile seizures. BMJ. 2015;351:h4240. Ago. 2015.
  • PREUX, P. et al. Epidemiology of febrile seizures and epilepsy: a call for action. J Pediatr. 2015.
  • RUBENS, J. et al. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. Guanabara Koogan: 2019.
  • WARUIRI, C. et al. Febrile seizures: an update. Archives of disease in childhood vol. 89, 2004.

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Neuroinfectologia

Encefalite Herpética: Quando suspeitar ?

Introdução
A encefalite herpética é uma condição incluída no grupo das encefalites virais e compreende um processo inflamatório do parênquima encefálico com presença de disfunção neurológica devido a infecção viral. É ocasionada por agentes da família herpesviridae: Herpes simplex tipo 1 (HSV1); Herpes simplex tipo 2 (HSV-2); Vírus Varicela-Zoster (VZV); Citomegalovírus (CMV); Vírus Epstein – Barr (EBV); Herpesvírus humano tipo 6 (HHV-6) e Herpesvírus humano tipo 7 (HHV-7).

Epidemiologia
É a forma mais comum de encefalite viral esporádica e ocorre mais comumente em crianças, idosos e imunodeprimidos. A infecção pelo HSV1 corresponde a cerca de 75% dos casos, seguido pelo HSV-2, VZV, CMV e EBV. Possui altas taxas de morbimortalidade de acordo com: o agente viral, o diagnóstico tardio e o retardo do início do tratamento, podendo gerar sequelas neurológicas permanentes. A encefalite por HSV especificamente não possui caráter sazonal ou padrão geográfico característico, o que difere de outras infecções de etiologia viral, como nas arboviroses.

Quadro Clínico
O quadro clínico depende da região encefálica acometida e de sua susceptibilidade à infecção. De forma geral, as manifestações clínicas possuem início agudo (24-72h), com presença de sintomas sistêmicos, tais como: febre, adenopatia, mialgia, artralgia, rash cutâneo, sintomas respiratórios e gastrintestinais em associação com sinais e sintomas focais ou difusos de disfunção neurológica, incluindo alteração do nível de consciência, podendo variar de agitação até ao coma, alucinações, mudanças no comportamento e de personalidade, convulsões, afasia, ataxia, movimentos involuntários, hemiparesia, papiledema e até envolvimento hipotalâmico (ex: SIADH).

Diagnóstico
Critérios diagnósticos para encefalite de acordo com: Consensus Statement of The International Encephalitis Consortium 2013 Critério Maior (obrigatório): Pacientes que buscaram ajuda médica apresentando alteração do estado mental (definida como rebaixamento ou alteração do nível de consciência, letargia ou mudança de personalidade em um tempo ≥ 24h com nenhuma outra causa identificada)

Neuroimagem

Encefalite por VZV: Lesões podem ocorrer no cerebelo e no tronco encefálico; a presença de isquemia e hemorragia acometendo as regiões cortico-subcorticais sugere vasculopatia. Também pode haver acometimento dos lobos temporais.
Encefalite por HSV -1: RM de crânio sequência FLAIR: Acometimento assimétrico da porção mesial dos lobos temporais, lobos orbitofrontais e córtex insular com edema, podendo apresentar restrição à difusão da água e hemorragias em estados avançados.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Testes Diagnósticos no LCR

Medidas Iniciais do Tratamento

Consiste no tratamento de suporte com controle da pressão arterial e temperatura, da pressão intracraniana, garantindo
uma via área pérvia com suplementação de oxigênio se necessário e controle de crises convulsivas se existentes.

  • Tratamento empírico: Na suspeita de encefalite herpética não descartada nas primeiras horas de internação, deve-se iniciar tratamento empírico com aciclovir por via IV na dose de 10 mg/kg de 8/8h o mais breve possível, evitando sequelas e possíveis complicações.
  • Tratamento específico:

➔ HSV: tratamento com aciclovir durante 14 a 21 dias. Reavaliação por PCR no LCR após esse período, e se ainda for positivo, realizar tratamento de manutenção e repetição da análise do líquor semanalmente até que o resultado seja negativo para interromper o uso do fármaco.
➔ VZV: tratamento igual ao do HSV. Se houver evidências de vasculopatia, recomenda-se o uso de corticóides.
➔ EBV: Não há fortes evidências na literatura para o uso de aciclovir e ganciclovir na encefalite por EBV.
➔ CMV: tratamento com ganciclovir por 4 semanas
➔ HHV-6/7: tratamento com ganciclovir e foscarnet isolados ou em combinação são indicados.

 

Vitor Pereira Machado

  • Monitor do Neurocurso.com
  • Acadêmico do 5 ano do curso de medicina da Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, campus Três Lagoas (UFMS – CPTL).
  • Exerceu o cargo de presidente da liga de neurologia e neurociências (LANN) no período 2019/2020
  • Membro discente da Academia Brasileira de Neurologia (ABN).

 

Referências Bibliográficas

  • BRASIL NETO, J. P.; TAKAYANAGU, O. M. Tratado de neurologia da Academia Brasileira de Neurologia. 2. ed. Elsevier, 2013. Costa BK, Sato DK.
  • Viral encephalitis: a practical review on diagnostic approach and treatment. J Pediatr(Rio J). 2020;96(S1):12—9. TYLER, Kenneth L. Acute Viral Encephalitis. The New England Journal of Medicine, Aurora, US, v. 379, n. 6, p. 557-566, ago./2018.
  • VENKATESAN, A. et al. Acute encephalitis in immunocompetent adults. The Lancet, Liverpool, UK, v. 393, n. 1, p. 702-716, fev./2019.
  • VENKATESAN, A. et al. Case Definitions, Diagnostic Algorithms, and Priorities in Encephalitis: Consensus Statement of the International
    Encephalitis Consortium. Clinical Infectious Diseases, Baltimore, US, v. 57, n. 8, p. 1114-1128, jul./2013

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Neurointensivismo

Rebaixamento do Nível de Consciência

Introdução

O rebaixamento do nível de consciência (também chamado rebaixamento/alteração do sensório) é um estado clínico no qual o paciente apresenta resposta inadequada à estimulação externa. Esta inadequação pode se manifestar como lentificação do pensamento, sonolência ou despertar ineficaz.

A alteração no nível de consciência, por si só, já é considerada um sinal de alarme na avaliação do paciente. Quando se apresenta de forma aguda/subaguda pode representar uma emergência médica, exigindo intervenção imediata para preservação da vida e função cerebral. Dessa forma, esse sinal frequentemente encontrado na avaliação do doente crítico deve sempre ser avaliado.

Vale ressaltar que os termos “estupor”, “letargia” e “obnublação”, apesar de comumente utilizados, são imprecisos e, no geral, não devem ser empregados ​​para classificar ou avaliar um paciente com rebaixamento do sensório.

Fisiopatologia

O controle do nível de consciência, tem como essência a regulação do estado de sono e vigília, que é realizado – de forma simplificada – pelo Sistema de Ativação Reticular Ascendente (SARA). Este sistema é constituído por várias redes de neurônios originadas na ponte e mesencéfalo. Esses neurônios se projetam para estruturas no diencéfalo (incluindo tálamo e hipotálamo) e de lá para o córtex cerebral.

Apesar de haver um controle central do estado de sono e vigília, várias causas podem levar à alterações na fina regulação do estado de alerta. Como, por exemplo, toxinas (álcool, medicamentos), alterações metabólicas (hipoglicemia, hipo/hipernatremia, uremia, etc) e infecções (sepse, encefalites, meningites).

Uma explicação simplificada para este fenômeno é que essas condições prejudicam a distribuição de oxigênio ou de outros substratos, o que por sua vez altera o metabolismo cerebral ou interfere na excitabilidade neuronal e / ou função sináptica.

A lista de condições que potencialmente podem causar alteração do nível de consciência é longa e deve sempre ser pensada como diagnóstico diferencial (vide anexo 1).

A maioria dos casos de rebaixamento do nível de consciência que chega a um departamento de emergência se deve a trauma, doença cerebrovascular, intoxicações, infecções, crise convulsiva (incluindo estado epiléptico não motor) e distúrbios metabólicos. Além disto, é importante ter em mente que tais condições podem atuar de forma isolada ou concomitante, sendo necessários uma anamnese, exame físico e exame complementar cuidadosos a fim de excluir causas potencialmente reversíveis, assim como predizer a probabilidade de lesão primaria do SNC ou alteração do nível de consciência por causas secundárias.

Anamnese

A anamnese do paciente com alteração do nível de consciência é um desafio para a equipe médica, pois o paciente em si pouco contribui com uma história clínica precisa. Dessa forma, é útil obter o relato de testemunhas, amigos e familiares.

Lembre-se: anamnese e exame físico completo e sucinto!

Perguntas úteis incluem:

  • Houve perda de consciência? Foi abrupta, gradual ou flutuante? Qual o tempo de evolução? Quando se iniciou? Tem fatores de melhora ou piora?
  • Como é o estado neurológico basal do paciente?
  • O paciente apresentou sinais e sintomas sistêmicos, como febre, vômitos, sangramento, dispneia, esforço respiratório, liberação de esfíncteres, etc?
  • Tem história de TCE/ trauma?
  • Quais sinais ou sintomas focais precederam a alteração de consciência?
  • O paciente teve episódios neurológicos anteriores que sugerem ataques isquêmicos transitórios ou convulsões?
  • Houve alteração de comportamento ou função recentemente?
  • Quais comorbidades o paciente apresenta? Faz uso de medicamentos?
  • Existe história de abuso de álcool ou drogas?

 Exame físico

O exame físico detalhado e atento é fundamental para se levantar suspeitas sobre a provável etiologia do rebaixamento do sensório. O exame consta em:

  • Sinais vitais: pressão arterial, frequência cardíaca, saturação, frequência respiratória e temperatura. Por exemplo: um paciente com pico pressórico pode indicar encefalopatia hipertensiva ou AVC isquêmico, ao passo que um paciente hipotenso ou febril pode indicar um contexto de sepse.
  • Inspeção: Sinais de trauma, sangramentos, lesões de pele, rinorreia, otorreia, etc
  • Exame cardiovascular e respiratório: ritmo cardíaco, sopros, ingurgitamento jugular, perfusão capilar, ausculta pulmonar (crepitação, sibilos, etc)
  • Exame neurológico: nível de consciência, respostas motoras e reflexos do tronco encefálico.

A capacidade de despertar é avaliada por meio de estímulo sonoro (falar alto o nome do paciente) ou tátil/doloroso. Estudos recentes mostram que pressionar o nervo supraorbital (face medial da crista supraorbital), o ângulo da mandíbula ou apertar o trapézio, podem ser mais eficazes que a fricção dolorosa do osso esterno ou pressionar o leito ungueal do paciente. Respostas importantes incluem vocalização, abertura dos olhos e movimento dos membros.

A Escala de Coma de Glasgow (ECG) demonstra uma hierarquia de respostas em cada uma dessas áreas, que refletem a gravidade do rebaixamento do sensório. A ECG é útil tanto no diagnóstico como no seguimento e prognóstico do paciente.

Um segundo escore, mais recente, chamado FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) avalia parâmetros semelhantes à ECG, acrescido da avaliação da resposta pupilar e possui vantagens para pacientes intubados.

Escala de Coma de FOUR

Em relação ao exame motor, é importante avaliar o tônus ​​muscular, bem como os movimentos voluntários e reflexos. Os movimentos propositados incluem cruzar a linha média, aproximar-se do estímulo, afastar a mão do examinador ou retirá-la ativamente. Além da diminuição do movimento espontâneo ou proposital, a doença neurológica estrutural aguda geralmente produz diminuição do tônus ​​muscular ou flacidez.

A postura decorticada consiste em adução e flexão da extremidade superior nos cotovelos, punhos e dedos, juntamente com a extensão da extremidade inferior, que inclui extensão e adução no quadril, extensão no joelho e flexão plantar e inversão no tornozelo. Isso ocorre com disfunção no nível cortical cerebral ou abaixo e pode refletir uma “liberação” de outras vias espinhais. Já a postura descerebrada consiste na extensão, adução e pronação dos membros superiores junto com a extensão dos membros inferiores e tradicionalmente implica disfunção abaixo do núcleo rubro, permitindo que o trato vestibuloespinal predomine. Em geral, os pacientes com postura decorticada em resposta à dor têm um prognóstico melhor do que aqueles com postura descerebrada.

Postura decorticada e decerebrada

Outro aspecto importante do exame neurológico sumario são os reflexos dos nervos cranianos. Os mais importantes a se avaliar no departamento de emergência são o reflexo pupilar, córneo e vestibuloocular (RVO).

O reflexo pupilar à luz é testado em cada olho individualmente a fim de avaliar a resposta reflexa direta e consensual. A alteração do reflexo fotopupilar, em geral, indica alterações neurológicas primárias.

O tamanho e a simetria da pupila também devem ser observados. As pupilas têm normalmente entre 3 a 7 mm de diâmetro e são iguais, embora aproximadamente 20% dos indivíduos normais tenham até 1 mm de diferença no tamanho das pupilas. Normalmente, as pupilas são poupadas em condições metabólicas e tóxicas (exceto em certas síndromes tóxicas, que estão associadas a miose ou midríase, ex. Intoxicação por opioide). Na overdose grave de medicamentos sedativos ou na hipotermia, as pupilas ficam em posição intermediária e fixa. Esta síndrome pode mimetizar morte cerebral.

Lesões na ponte, que seletivamente interrompem o fluxo simpático, podem se manifestar com pupilas muito pequenas (<1 a 2 mm) nas quais a resposta à luz é quase imperceptível, as chamadas pupilas pontinas. A overdose de opiáceos também pode produzir esse sinal.

A posição dos olhos deve ser observada. Grandes lesões cerebrais produzem um desvio conjugado dos olhos em direção ao lado da lesão (contralateral à paralisia do membro, se houver). O desvio ocular persistente, especialmente se acompanhado de nistagmo, pode sugerir crise convulsiva.

O reflexo da córnea é testado tocando suavemente a borda da córnea com um lenço enrolado ou cotonete e observando o piscar responsivo. Como alternativa, jatos de água ou solução salina têm menor probabilidade de lesionar a córnea.

Avaliação complementar

O objetivo do teste de diagnóstico em um paciente rebaixado é identificar condições tratáveis/reversíveis ​​(infecção, anormalidades metabólicas, convulsões, intoxicações / overdose, lesões cirúrgicas). Como a recuperação neurológica geralmente depende do tratamento precoce, a avaliação complementar deve prosseguir rapidamente em conjunto com a avaliação clínica. As investigações quase sempre incluem exames laboratoriais e de neuroimagem. Alguns pacientes requerem punção lombar e eletroencefalograma (EEG). Os exames devem ser priorizados de acordo com a apresentação clínica. Inclui-se:

  • Hemograma, íons, cálcio, magnésio, fosfato, glicose, ureia, creatinina, função hepática, lactato, osmolaridade, gasometria arterial e coagulograma
  • Rastreio de drogas (geralmente feito na urina e no soro), incluindo álcool etílico, opiáceos, benzodiazepínicos, barbitúricos, salicilatos, cocaína, anfetaminas, etilenoglicol e metanol
  • Eletrocardiograma

Em pacientes selecionados, quando houver suspeita de outras condições ou se a causa permanecer obscura, mais testes laboratoriais são necessários:

  • Função adrenal e tireoidiana
  • Hemoculturas/urocultura
  • Carboxiemoglobina se o envenenamento por monóxido de carbono for suspeito
  • Punção liquórica

Os exames de imagem são:

  • Tomografia de crânio: permite avaliação rápida das alterações estruturais intracranianas. Geralmente é o exame de imagem de escolha para a avaliação inicial de um paciente com rebaixamento do sensório, apesar de sua inferioridade à ressonância magnética para detectar eventos precoces (especialmente envolvendo o tronco cerebral). Além disto, este exame é mais disponível nos serviços.
  • Eletroencefalograma: é usado principalmente para detectar convulsões. Se o paciente tiver achados clínicos sugestivos de crise convulsiva não motora ou se a causa do coma permanecer obscura após outros testes, o EEG é o exame de escolha.

Manejo

No departamento de emergência, os cuidados básicos devem ser realizados em conjunto com as investigações clínicas e laboratoriais mencionadas.

Inicialmente, segue- se o mnemônico ABC (vias aéreas, respiração e circulação). Nesta etapa avaliam-se os sinais vitais e a pontuação na Escala de Coma de Glasgow (ECG), além da solicitação de monitorização cardíaca, acesso venoso e suplementação de oxigênio (se saturação <92%). Em seguida, procede-se com a revisão laboratorial inicial.

Lembre-se: pacientes com ECG menor ou igual a 8 geralmente requerem intubação endotraqueal para proteger as vias aéreas. A suplementação de oxigênio é frequentemente necessária.

Conforme se identificam as alterações do ABC, deve-se prontamente instituir intervenção (por exemplo: suplementar oxigênio, repor volume com solução cristaloide, corrigir hipoglicemia e hipotermia, etc).

A terapia definitiva depende do estabelecimento do diagnóstico preciso (às vezes mais de um). Até a instituição de terapia definitiva, o paciente deve permanecer monitorizado e ser reavaliado constantemente.

O prognóstico depende da etiologia subjacente, bem como da gravidade do insulto e de outros fatores pré-mórbidos, incluindo a idade, estado nutricional e comorbidades.

Larissa Carvalho

Dra. Larissa Carvalho (CRM 76086)

  • Médica residente em Neurologia no Hospital Santa Casa de Misericórdia de Belo Horizonte. Formada na Faculdade de saúde e Ecologia Humana ( FASEH ).
  • Possui experiência em Medicina de Saúde e Comunidade, além de atuar ativamente em pronto atendimento nos hospitais Nossa Senhora das Graças e Unimed Sete Lagoas
  • Fundadora da Liga Acadêmica de Anatomia da FASEH e monitora do Neurocurso

 

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Referencias

  1. Young, G. Bryan, and Hockberger RS AM. “Stupor and coma in adults.” UpToDate. Walton, MA: UpToDate (2016).
  2. Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF. Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 2014; 384:2064.
  3. Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, et al. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol 2005; 58:585.
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Neurotrauma

Traumatismo Craniano em Pacientes Pediátricos

Contextualização

De maneira geral, o traumatismo cranioencefálico é definido como qualquer agressão de ordem traumática que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo ou seus vasos. É um tema de extrema relevância, pois os traumas em geral são a principal causa de morte em pessoas entre 1 e 44 anos e, especificamente o TCE, é o principal determinante de morbidade, incapacidade e mortalidade dentro deste grupo.

Resumidamente, ele pode ser classificado baseado em três categorias:

  • clínica (fundamentada na escala de coma de Glasgow – ECG);
  • anatômica (localização e tipo de lesão – lesões intracranianas focais e difusas; fraturas de calota e base de crânio);
  • mecanismo (lesões abertas ou fechadas).

Quando pensamos nessas classificações, existem diferenças ao avaliarmos um paciente pediátrico, adulto e idoso. Nesse momento, o foco é abordarmos um pouco acerca das peculiaridades do traumatismo cranioencefálico no paciente pediátrico.

TCE em pediatria

Tomando como base a epidemiologia, os traumas promovem anualmente a morte de 22 mil crianças e adolescentes por ano no país, sendo que 85% dos casos graves apresentam TCE. Além disso, é o acidente mais prevalente nas crianças menores de 5 anos, em especial nas menores de 1 ano. Devido a isso, é considerado o principal fator para a taxa de mortalidade, podendo acarretar diversas sequelas aos pacientes vítima de TCE.

Para discutirmos com mais clareza, primeiramente se faz necessária uma revisão sobre as camadas que recobrem o encéfalo, extremamente importantes na proteção do SNC e, em seguida, abordaremos as diferenças estruturais presentes nas crianças.

Partindo da região mais externa temos a pele, o osso e as meninges: dura-máter, aracnoide e pia-máter (recobrindo diretamente o parênquima cerebral). Precisamos lembrar que entre as meninges existem alguns espaços que são de extrema importância para o entendimento das lesões, sendo eles: espaço epidural ou extradural (localizado acima da dura-máter); espaço subdural (abaixo da dura-máter) e espaço subaracnóide (entre a aracnoide e pia-máter). No adulto, essas estruturas estão totalmente formadas, auxiliando na preservação do tecido cerebral.

Já no paciente pediátrico, existem algumas peculiaridades: o fechamento total das fontanelas ocorre entre o 9º e 15º mês de vida com o fechamento da última fontanela, a anterior e o desenvolvimento total do tecido nervoso é esperado que se dê até o final do 2º ano de vida.

Esses aspectos anatômicos favorecem uma maior flexibilidade e fragilidade do osso, que se apresenta imaturo, fazendo com que muitas vezes a criança sofra um trauma e, se o impacto for grande, poderá haver deformidade, gerando lesão intracraniana sem apresentar manifestação externa de fratura, dificultando a identificação do trauma. Atrelado a isso, esses pacientes possuem menor tonicidade da coluna vertebral cervical, gerando menor sustentação da cabeça e facilitando lesões intracranianas. Por fim, o tamanho do crânio é proporcionalmente maior, ficando mais sujeito a ação da força de gravidade, sendo mais um fator de favorecimento ao trauma.

Estratificação de Risco

Risco TCE Pediatria

Classificação Baseada na Escala de Coma de Glasgow Modificada

Diante de um paciente pediátrico com suspeita de TCE, o que fazer?

Deve-se seguir as diretrizes do Advanced Trauma Life Support (ATLS) e do Pediatric Advanced Life Support (PALS). Manter estabilidade da região cervical através do colar cervical até comprovação clínica da ausência de lesões (lembrar das SCIWORA – grupo de lesões medulares caracterizadas por achados clínicos de disfunção medular sem a presença de fratura, luxação ou lesão ligamentar em raio X, constituindo 30 a 40% de todas as lesões espinhais pediátricas) e dar continuidade com o protocolo do trauma (ABCDE), lembrando que instabilidades ventilatória e hemodinâmica necessitam de intervenção imediata.

Nesse aspecto, é importante lembrar da escala de coma de Glasgow (ECG), a qual possui especificidades para avaliação de lactentes e desempenha papel importante na determinação do quadro e manejo da vítima.

No que diz respeito à classificação da ECG, tem-se:

  • Pontuação 13-15 => TCE leve
  • Pontuação 9-12 => TCE moderado
  • Pontuação < ou =8 => TCE grave

Com relação ao exame clínico, a anamnese deve ser focada na identificação do mecanismo e da cinemática do trauma (se queda, qual a altura; se acidente com carro ou bicicleta, a qual velocidade), do tempo decorrido entre o trauma e o atendimento e do relato de convulsão ou perda de consciência (por quanto tempo). Antecedentes de epilepsia ou discrasia sanguínea devem ser pesquisados. O manejo, então, dependerá da faixa etária e da gravidade do trauma.

No caso do TCE leve, sabe-se que a realização da TC não é indicada para todos os pacientes (além de ser um exame de alto custo, na maioria dos casos leves, não irá oferecer grande ajuda), os mesmos devem apresentar um dos critérios estabelecidos. Na pediatria não é diferente. Os critérios utilizados foram estabelecidos a partir do estudo Pediatric Emergency Care Applied Research Network (PECARN) de 2009 e, ainda hoje, constitui-se como a melhor diretriz para eleger os casos com necessidade de TC de crânio e/ou observação hospitalar por serem considerados preditores de gravidade.

Quando Solicitar Neuroimagem ?

  • Crianças de 2 anos de idade ou maiores

Quando solicitar neuroimagem TCE pediatria

  • Crianças menores de 2 anos de idade

As crianças sem quaisquer dos fatores de risco citados são classificadas como baixo risco e não necessitam de TC de crânio. Vale ressaltar que naqueles pacientes com suspeita de lesão cervical, deve-se realizar Raio-X de coluna cervical e, se o paciente tiver indicação de TC de crânio, incluir a janela cervical.

Nos pacientes classificados como moderados ou graves, a realização da TC é fortemente indicada. Esses pacientes precisam de assistência em UTI (nos casos moderados, os que apresentaram ECG<11) e vigilância constante para eventuais sinais de deterioração neurológica. Lembrando que, assim como em adultos, todos os pacientes graves necessitam de intubação orotraqueal e ventilação mecânica, sob sedação e analgesia, além das medidas gerais para manter estabilidade e evitar lesões secundárias (monitorização cerebral, respiratória e cardiovascular; tratamento da PIC).

Para finalizar, vale atentar sempre para a possibilidade de violência infantil. Um exemplo disso é a síndrome do bebê sacudido (shaken baby), que ocorre por traumas repetidos de aceleração e desaceleração da cabeça e se caracteriza pela ausência de sinais externos e identificáveis de traumatismo, apresentando hemorragia subdural ou subaracnóidea geralmente bilateral e hemorragia retiniana. O diagnóstico só se torna possível com a suspeita de pessoas próximas.

Referências Bibliográficas

  • LA TORRE, Fabíola Peixoto Ferreira et al. Emergências em pediatria: protocolos da Santa Casa. 2º ed., Manole, 2013.
  • BURNS, Dennis Alexander Rabelo et al. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. Barueri, SP, 2017.
  • GONÇALVES, Daniel Victor Lima et al. Epidemiological Determinants of Cranioencephalic Trauma in Children. Amadeus International Multidisciplinary Journal, v. 4, n. 7, p. 232-244, 2019.
  • ZEITEL, Raquel de Seixas; FLINTZ, Rosana Andrade NOGUERAS, Carolina Castro. Traumatismo craniano em pediatria. Rev. Ped. SOPERJ, v. 17, supl. 1, p. 63-71, 2017.
  • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Guia Prático de Atualização. Departamento Científico de terapia Intensiva. Trauma Craniencefálico. Nº1, abr. 2017.
  • AMERICAN COLLEGE OF SURGIONS COMMITTEE ON TRAUMA. Advanced Trauma Life Support – ATLS. 10 ed, 2018.
  • ROWLAND, Lewis P.; PADLEY, Timothy A. Merritt: Tratado de Neurologia. 13a ed. Guanabara Koogan, 2018.
  • VIDINHA, Vítor Duarte Gonçalves et al. Sciwora na população pediátrica após traumatismo cervical. Coluna/Columna, v. 10, n. 1, p. 20-23, 2011.
  • WYNDAELE, J. J. Sciwora. Spinal Cord, v. 54, n. 10, p. 755-755, 2016

 

Maria Clara de Oliveira Valente

  • Monitora do Neurocurso.com
  • Acadêmica do 10° semestre do curso de Medicina da União Metropolitana de Educação e Cultura – UNIME/Bahia
  • Presidente da Liga Acadêmica Baiana de Neurologia (LABAN – @labaneurologia)
  • Membro da Liga Baiana de Neurologia e Psiquiatria (@libanpftc)

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Neuroinfectologia

Neurocovid: Uma revisão

A COVID-19 é causada coronavírus 2 (SARS-CoV-2). Nos pacientes com COVID-19, manifestações neurológicas como consciência prejudicada, acidente vascular cerebral e convulsões foram relatados, com maior incidência naqueles com um curso mais grave de doença.  Nos últimos meses, relatos de meningite, encefalite, mielite ou acometimento de nervo periférico no contexto do COVID-19 foram publicados, sugerindo que o SARS-CoV-2 pode infectar diretamente estruturas do sistema nervoso.

Figura 1 Neurotropismo do SARS-CoV-2. As proteínas (spikes) do vírus ligam-se ao receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ACE-2) da célula alvo. A Clivagem da proteína S pela proteaseserina transmembrana tipo II (TMPRSS2), facilitam a entrada viral. A expressão do mRNA da ECA-2 e as células ACE-2 + TMPRSS2 + duplamente positivas foram identificadas, entre outros, nos neurônios e nas células da glia, no córtex cerebral, estriado, hipotálamo, substância negra e tronco cerebral, potenciais alvos diretos do SNC para infecção por SARS-CoV-2 (Adaptado S. Medica)

Notavelmente, nem todos os sintomas ou complicações neurológicas requerem infecção direta de células ou estruturas do sistema nervoso. A neurotoxicidade indireta pode resultar de patogênese secundária imunomediada, distúrbio de coagulação, doenças crônicas como hipertensão ou diabetes, alterações no metabolismo glicídico e lipídico, disfunções pulmonares e encefalopatia hipóxica, ou ainda consequência de disbiose de microbioma intestinal durante a infecção gastrointestinal por SARS-CoV-2.

Uma metálise recente avaliou a prevalência de sintomas neurológicos associadas ao vírus:

Cefaleia e Tonteira

Cefaleia foi avaliada em 51 estudos, envolvendo 16.446 pacientes com COVID-19. Destes, a dor de cabeça foi relatada em 20,1% da população estudada, variando de 2,0 a 66,1% . Em pacientes com COVID-19, a cefaleia foi relatada com mais frequência nos casos moderados em comparação com doentes que tiveram alguma complicação grave no curso da doença (10,8% vs.8,3%).

A tonteira foi investigada em 13 estudos, incluindo 2236 pacientes com COVID-19. Aproximadamente 7,0% (variando de 2,5  a 21,4%) dos pacientes com COVID-19 relataram o sintoma, independente da gravidade do quadro. Não houve distinção entre tonteira e vertigem nos estudos incluídos na metanálise. Há clara associação da tonteira com fraqueza geral, envolvimento de oitavo nervo craniano, AVC, etc. Oito estudos, envolvendo 654 pacientes com COVID-19, relataram cefaleia ou tontura como manifestação combinada, ocorrendo em 12,1%, sem diferença com relação à gravida do quadro.

Disfunção do olfato e paladar

Vários relatos citam anosmia/disosmia (n = 6, incluindo 906 pacientes) e disfunções do paladar (n = 6, incluindo 846 pacientes) associados à infecção pelo vírus, com grande variação na frequência. Enquanto um estudo observou olfato e paladar prejudicados em 5,1% e 5,6% dos pacientes, respectivamente, um estudo maior com 417 pacientes com quadro leve a moderado revelou disfunção olfativa em 85,6% e disfunção do paladar em 88,8% dos pacientes.

Fig. 2 Neuropatogênese de SARS-CoV-2. Três mecanismos potenciais de invasão da SARS-CoV-2 no SNC. 1) Entrada no SNC através de via transcricional, envolvendo infecção do epitélio olfativo, (2) transporte axonal e transferência trans-sináptica, incluindo infecção de vários terminais nervosos periféricos e (3) disseminação viral pela corrente sanguínea ou linfática. B: Fatores que influenciam indiretamente a neurotoxicidade. Patogênese  associada linfocitopenia e neuroinflamação mediada por células T-helper 1, disfunção da coagulação, incluindo níveis mais altos de dímero D, tempo prolongado de protrombina e plaquetopenia, bem como como hipóxia. Distúrbios da microbioma intestinal e doenças cardiovasculares-metabólicas, comorbidades como hipertensão, diabetes e dislipidemia podem influenciar a neuropatogenicidade de SARS-CoV-2 (Adaptado de S. Medical)

AVC

Eventos cerebrovasculares agudos em pacientes com COVID-19 foram relatados em dois estudos de coorte. Mao et al. relataram que 2,8%  (6 de 214 pacientes hospitalizados) desenvolveram eventos cerebrovasculares agudos, dos quais a grande maioria (5 dos 6 casos) teve um curso grave ou crítico da doença. Numa análise retrospectiva observacional incluindo 221 pacientes com COVID-19, Li et al. detectaram 11 pacientes com AVC isquêmico agudo, um com trombose do seio venoso cerebral e outro com hemorragia cerebral. Pacientes, que desenvolveram eventos cerebrovasculares agudos eram significativamente mais velhos (71,6 ± 15,7 anos vs. 52,1 ± 15,3 anos), com maior probabilidade de COVID-19 grave (84,6% vs. 39,9%) e também com maior probabilidade de apresentar fatores de risco cardiovascular, incluindo hipertensão (69,2% vs. 22,1%), diabetes (46,2% vs. 12,0%) e histórico médico prévio de doenças cardio e cerebrovasculares (23,1% vs. 6,7%).

Crises Convulsivas

Convulsões generalizadas foram relatadas em duas séries de casos de pacientes com COVID-19. No entanto, as análises do LCR e ressonância magnética cerebral não foram realizadas em um desses pacientes, deixando insegurança quanto à precisão etiológica. Não foram observadas convulsões sintomáticas agudas, nem status epiléptico em um estudo retrospectivo mais extenso, envolvendo 304 pacientes com COVID-19.

Meningite / encefalite

Foram publicados sete relatos de caso sobre meningite / encefalite em associação com COVID-19. Em dois destes o LCR foi positivo para SARS-CoV-2: um caso de a encefalite viral foi relatada na China com apenas detalhes clínicos mínimos. Outro caso de encefalite foi relatado em um paciente do Japão, apresentando alteração de nível de consciência, convulsão generalizada e PCR positivo para SARS-CoV-2 no LCR.

Em três outros casos, o RNA da SARS-CoV-2 não foi detectado no LCR: em um caso da China, a TC de crânio foi normal, mas nenhuma ressonância magnética foi realizada, deixando  novamente a incerteza no diagnóstico de encefalite. Um caso de COVID-19 com meningite tuberculosa também foi relatada na China, com LCR positivo para mycobacterium tuberculosis e negativo para SARS-CoV-2 e uma TC de crânio alterada. O terceiro caso, da Itália, mostrou ressonância magnética de crânio  com gadolínio alterada; o EEG mostrou lentificação difusa.

Nos dois casos restantes, não há relatos sobre teste para SARS-CoV-2 CSF. Um caso de encefalopatia necrosante hemorrágica foi publicado nos EUA em uma trabalhadora do segmento aeroviário daquele país. A ressonância magnética mostrou lesões necróticas no tálamo bilateralmente, os lobos temporais mesiais e regiões subinsulares. Finalmente, um caso de mielite flácida foi relatado.

Síndrome de Guillain-Barré (GBS) /, Miller Fisher e síndrome e polineurite cranial

Zhao et al. relataram um paciente com SGB, que desenvolveu sintomas de COVID-19 durante uma internação hospitalar, sugerindo uma associação coincidente. Gutiérrez-Ortiz descreveram um caso de síndrome de Miller Fisher (com anticorpos contra GD1b-IgG) e um caso de polineurite craniana. Nos dois pacientes, a PCR de SARS-CoV-2 no LCR foi negativo. Um caso de paralisia do nervo oculomotor foi relatado, a ressonância magnética cerebral não foi conclusiva, e SARS-CoV-2 não foi detectado no LCR.

Conclusão

Como resumido acima, cefaleia, tontura e comprometimento consciência são sintomas neurológicos freqüentemente observado em pacientes com COVID-19. Tais sintomas são inespecífico para infecção por SARS-CoV-2 e também pode ser encontrado em outras infecções virais (Influenza, Herpes, etc). Esses sintomas não podem ser associados diretamente à infecção pelo vírus, mas podem também ocorrer através de mecanismos indiretos de neuropatogenicidade, por exemplo, como consequência de dificuldade respiratória, hipóxia ou devido a hipotonia, desidratação e febre durante sepse (tempestade inflamátoria). Dessa forma, devemos ter alta suspeição clínica para o diagnóstico da COVID-19 em pacientes com manifestações neurológicas, ainda que brandas, no contexto de sinais e sintomas respiratórios que nem sempre estarão presentes.

Referência: Chen X, Laurent S, Onur OA, et al. A systematic review of neurological symptoms and complications of COVID-19 [published online ahead of print, 2020 Jul 20]. J Neurol. 2020;1-11. doi:10.1007/s00415-020-10067-3

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