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Hérnia Tonsilar: Fisiopatologia e Quadro Clínico

INTRODUÇÃO

A hérnia cerebral é definida como o movimento do tecido cerebral de um compartimento intracraniano para outro. Existem três compartimentos intracranianos fundamentais criados por duas dobras rígidas de dura conhecidas como a foice do cérebro e o tentório. A foice do cérebro separa cada hemisfério cerebral. O tentório separa a abóbada craniana em compartimentos supratentoriais e infratentoriais. O compartimento infratentorial também é conhecido como fossa posterior. Dentro da fossa posterior estão o cerebelo e o tronco encefálico. Há duas aberturas no compartimento infratentorial: o forame magno e o entalhe tentorial. O entalhe tentorial permite a comunicação entre os compartimentos infratentorial e supratentorial. O forame magno permite a passagem da fossa posterior e para o canal espinhal.

Uma hérnia tonsilar é caracterizada pela descida das tonsilas cerebelares através do forame magno, que comprime a medula contra o processo clivus/odontoide. Clinicamente, a compressão progressiva da medula causa o reflexo de Cushing, resultando em morte.

ETIOLOGIA

Qualquer patologia intracraniana que provoque um aumento da pressão intracraniana (PIC) pode causar hérnia tonsilar, particularmente patologias da fossa posterior. Estes incluem:

  • Hematoma intraparenquimatoso (particularmente cerebelar)
  • Subdural
  • Extradural
  • Intraventricular
  • Hemorragia subaracnóide
  • Lesões expansivas da fossa posterior
    • Tumor
    • Abcesso
  • Hidrocefalia
  • Edema cerebral difuso
  • Drenagem liquórica por punção lombar

Historicamente, a punção lombar  é uma causa mais comum de hérnia tonsilar. Se um paciente aumentou a PIC, a redução da pressão dentro do canal espinhal pode aumentar o gradiente de pressão entre esse e a fossa posterior, resultando em hérnia tonsilar através do forame magno. Antes do advento da tomografia computadorizada (TC) na década de 1970, pacientes com sinais de pressão intracraniana elevada tinham “punções lombares terapêuticas”, onde um grande volume de LCR era removido. Na prática moderna, se um paciente tem sinais ou sintomas de HIC (cefaleia, náuseas, rebaixamento do nível de consciência, papiledema ou déficit neurológico focal), então neuroimagem é sempre indicada antes da punção lombar. Isso permite avaliar se é seguro ou não proceder com um LP.

ATH = ascending transtentorial hernia, DTH = descending transtentorial hernia.

EPIDEMIOLOGIA

A incidência de hérnia tonsilar não está documentada, pois é uma resposta fisiológica a uma variedade de processos patológicos subjacentes. A causa mais comum é a lesão cerebral traumática (TCE), mas outras causas incluem hemorragia intracerebral e hemorragia subaracnóidea. A incidência de TCE em todo o mundo é estimada em 69 milhões de indivíduos por ano.

FISIOPATOLOGIA

A doutrina de Monroe-Kellie afirma que o conteúdo da cavidade craniana tem volumes fixos. Há aproximadamente 1400 mL de tecido cerebral, 150 mL de LCR e 150 mL de sangue dentro da vasculatura cerebral. O crânio é uma estrutura fixa uma vez que as suturas se fundem por volta dos 18 meses de idade. A única saída restante da abóbada craniana é através do forame magno na base da fossa posterior. De acordo com a doutrina de Monroe-Kellie, se houver um aumento em um dos componentes, os outros devem compensar.

Por exemplo, se o parênquima cerebral incha após um acidente vascular cerebral isquêmico, o volume total do tecido cerebral aumenta. Para compensar, o LCR e os volumes sanguíneos diminuem. Normalmente, o volume de LCR é reduzido primeiro por ser empurrado para fora através do forame magno. Isto é seguido por sangue venoso e capilar, que é esvaziado predominantemente através das veias jugulares. Essa capacidade para a cavidade craniana compensar volumes aumentados é conhecida como complacência intracraniana. Uma vez esgotado este mecanismo, o parênquima cerebral herniará de um compartimento para outro.

Um exemplo particularmente importante para a hérnia tonsilar é uma hemorragia cerebelar, que pode cursar com hérniação das amígdalas cerebelares através do forame magno, comprimindo a medula. Em 1901, Cushing publicou seu artigo “Sobre um mecanismo regulatório definido do centro vasomotor, que controla a pressão arterial durante a compressão cerebral”, descrevendo as alterações fisiológicas que ocorrem durante a compressão da medula. Isso mais tarde ficou conhecido como reflexo de Cushing, que dá origem à tríade de Cushing: 1. pressão arterial elevada, 2. bradicardia e 3. respiração irregular. Cushing demonstrou que o aumento da pressão intracraniana aumenta a pressão arterial para um nível ligeiramente acima da pressão que está sendo exercida sobre a medula e postulou que o aumento da pressão arterial foi uma resposta reflexa à isquemia do tronco encefálico.

Existem duas teorias propostas para explicar a bradicardia subsequente. Primeiro, o aumento da pressão arterial ativa os barorreceptores no arco aórtico, o que desencadeia a ativação parassimpática. Em segundo lugar, a compressão intracraniana do nervo vago provoca bradicardia. Independentemente de qual mecanismo explica a bradicardia, este é considerado um estágio terminal, pois a pressão arterial continua a subir para perfundir o tronco encefálico, pois é comprimido contra o processo clivus/odontoide pelas amígdalas cerebelares. À medida que ocorrem danos adicionais ao tronco encefálico, a freqüência cardíaca pode aumentar e a respiração diminui com episódios apneicos. Eventualmente, a respiração pode tornar-se agônica antes de o paciente entrar em parada cardiorespiratória.

HISTÓRIA E EXAME FÍSICO

Geralmente, com o aumento da PIC e compressão do tronco encefálico, o paciente entra em coma. Ao exame, o paciente pode ter postura anormal, como decorticação ou decerebração. No entanto, com hérnia tonsilar tardia, o paciente terá paralisia flácida. As pupilas podem ser anormais com padrões variados dependendo da patologia subjacente. A compressão do mesencéfalo tende a gerar pupilas de médio porte e não reativas, enquanto uma hemorragia pontina levará a pupilas puntiformes e não reativas. Se uma lesão supratentorial com hérnia tentorial ocorreu primeiro, o paciente pode apresentar anisocoria devido à compressão do nervo oculomotor.

Cushing descreveu quatro estágios de hipertensão intracraniana:

  • Compensação – a pressão intracraniana aumenta sem alterações fisiológicas \
  • Manifestações precoces – cefaleia e desenvolvimento de irritabilidade
  • Manifestação máxima – sintomas graves como pressão arterial elevada, bradicardia e respiração irregular
  • Paralisia – coma profundo com pressão arterial baixa e taquicardia antes da apneia e óbito

AVALIAÇÃO

Avaliação neurológica em pacientes com TCE baseia-se na escala de coma de Glasgow, que é aceita no mundo inteiro. No entanto, tem algumas críticas; em particular, a escala não é ordinal ou linear. Por exemplo, perder dois pontos na fala pode representar um déficit neurológico focal com lesão em uma região cerebral responsável pela fala em oposição a representar um distúrbio de consciência. A TC de crânio é obrigatória em pacientes com coma, a menos que seja encontrada uma causa médica ou metabólica conhecida e reversível. Pacientes com consciência reduzida e anisocoria são muito propensos a ter uma chamada “lesão cirúrgica”. Portanto, é necessária uma imagem urgente para diagnosticar patologia intracraniana que possa ser passível de intervenção cirúrgica. Sinais de efeito de massa na TC incluem deslocamento da linha média, obliteração das cisternas basais, apagamento dos ventrículos e sulcos e hidrocefalia obstrutiva.

A hérnia tonsilar é visualizada na imagem coronal por presença de tecido cerebelar do forame magno, apagamento das cisternas de base e, na incidência sagital, a descida das amígdalas cerebelares abaixo do nível do forame magno. Também pode haver sinais de hidrocefalia obstrutiva devido à compressão do quarto ventrículo.Se o paciente precisar de tratamento agudo, a colocação de um sistema de monitoramento PIC pode ser indicada. Isso geralmente é na forma de um parafuso ou cateter intraventricular. Com síndromes de hérnia, a PIC é tipicamente alta, pelo menos mais de 20 mm Hg. A forma de onda provavelmente indicará uma perda na complascência intracraniana. Na forma de onda PIC, existem três ondas; a primeira (P1) representa sístole e é conhecida como “onda de percussão” ou “chute arterial”. O segundo (P2) representa a “Tidal Wave” da complacência cerebral, e a terceiro (P3) é a onda venosa ou “entalhe dicrótico”.

Na fisiologia normal, P1 deve ser maior que P2, que é maior que o P3. (ver imagem acima). Quando P2 é a onda mais alta, a conplascência é perdida. Isso indica um compartimento intracraniano que não é mais capaz de compensar o aumento dos volumes e, portanto, a PIC está aumenta. Um benefício adicional para colocar um cateter intraventricular para monitorar a PIC é que o LCR pode ser drenado de forma terapêutica, conforme necessário, para diminuir a PIC.

TRATAMENTO E MANEJO

Uma hérnia tonsilar é indicativa de uma patologia subjacente que pode incluir trauma, hemorragia, tumor ou hidrocefalia. Portanto, o tratamento é direcionado para a patologia subjacente. Em primeiro lugar, como em todos os pacientes comatosos, medidas de suporte devem iniciadas. Estes incluem:

  • Proteção das vias aéreas se escala de coma de Glasgow (GCS) de 8 ou menor
  • Oxigenação e evitar de hipóxia (saturações de O2 alvo > 90%)
  • Ventilação adequada para uma PaCO2 alvo de 35-40 mmHg
  • Um curto período de hiperventilação com PaCO2 de 30-35 mmHg é usado apenas como medida transitória para diminuir a PaCO2, causando vasoconstrição arterial e reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral. Isso reduz a PIC agudamente como um método rápido e pode ser especialmente útil para um paciente que está se deteriorando agudamente com sinais de hérnia enquanto aguarda neuroimagem ou mesmo encaminhamento para sala de cirurgia. Uma PaCO2 abaixo de 25 mmHg causará isquemia cerebral
  • Balanço de fluidos com alvos de pressão arterial média( PAM) de 60 a 70 mmHg. Evitar hipotensão (pressão arterial sistólica <90mmHg), pois duplica a mortalidade nos pacientes  vítimas de TCE
  • A terapia osmótica é outra medida que pode ser iniciada quando um paciente apresenta sinais agudos de hérniação. Mais uma vez, isso funciona diminuindo o PIC. Os agentes típicos utilizados são manitol (0,25 – 1 gm/ kg de peso corporal) ou salina hipertônica 3% (2-5 mL/kg ao longo de 10-20 minutos)
  • Normotermia, tratamento da sepse e nutrição adequada
  • Intervenções cirúrgicas são baseadas em três princípios amplos: remoção da lesão causadora efeito de massa, como hematoma ou tumor. Drenagem do LCR para reduzir a PIC, como a inserção de um dreno ventricular externo. Craniectomia descompressiva (nível III de evidência para PIC refratária com evidência de hérnia)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Anormalidades congênitas como a malformação de Chiari mostram posicionamento das tonsilas abaixo do forame magno e podem ser encontradas incidentalmente em neur imagem. Embora Chiari possa ser sintomática, não é um fenômeno agudo e não causa compressão aguda do tronco encefálico. Disreflexia autonômica também pode causar pressão arterial elevada com bradicardia reflexa; no entanto, esses pacientes não estão em coma, e sua respiração não é afetada. Lesão espinhal aguda com choque neurogênico, se cervical, pode causar bradicardia, mas com hipotensão associada.

PROGNÓSTICO

A hérnia tonsilar é o estágio final de um processo intracraniano agressivo. No entanto, Cushing descreveu quatro estágios de hérnia tonsilar e alguns estudos sugerem que a intervenção cirúrgica no início do processo poderia prevenir a mortalidade. Uma série de casos analisou o diagnóstico precoce da hérnia tonsilar em casos de tumores de fossa posterior e mostrou que a morte poderia ser evitada com descompressão cirúrgica precoce.

A hérnia tonsilar é tipicamente considerada um evento terminal se não for tratada prontamente. Quando ocorre, a chance de recuperação é significativamente reduzida. Quando uma síndrome de hérnia produz comprometimento respiratório, como encontrado na tríade de Cushing, não há chance de uma recuperação significativa.  A hérnia cerebral após TCE tem um mau prognóstico e hérnia com sinais de compressão do tronco encefálico é “incomumente reversível”. Pacientes em coma após ferimentos por projetil de arma de fogo com evidência clínica de comprometimento do tronco encefálico tiveram uma mortalidade de 100%.

COMPLICAÇÕES

Além do déficit neurológico subjacente que pode seguir a hérnia tonsilar (lesão cerebral permanente, morte cerebral, parada respiratória, coma e morte), outras complicações incluem as sequelas da doença crítica. Estes incluem pneumonia associada ao ventilador, trombose venosa profunda, tromboembolismo pulmonar e miopatia de doença crítica. Aproximadamente 5% dos pacientes com TCE apresentam lesão associada ao sistema visual. TCE com fraturas de base do crânio também pode apresentar mais tarde com hipopituitarismo.

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Neuroanatomia do nervo troclear e sua importância clínica

INTRODUÇÃO

O nervo troclear é o quarto nervo craniano (NC IV) e um dos nervos da motricidade ocular extrínseca. O nervo troclear, enquanto o menor dos nervos cranianos, tem o curso intracraniano mais longo, pois é o único nervo que emerge dorsalmente no tronco encefálico. Origina-se no mesencéfalo e estende-se lateralmente e anteriormente ao músculo oblíquo superior.

ESTRUTURA E FUNÇÃO

Troclea, em latim significa polia, que descreve adequadamente o tecido conjuntivo que abriga o tendão do músculo oblíquo superior. Além disso, o nervo troclear é um nervo eferente somático (motor) e, juntamente com os nrervo oculomotor (NC III) e abducente (NC VI), é responsável pelo movimento ocular.

Através de sua inervação do oblíquo superior, o nervo troclear controla a abdução e a intorsão do olho.

EMBRIOLOGIA

O nervo troclear, bem como o abducente (VI), hipoglosso (XII) e oculomotor (III), é um homólogo das raízes ventrais dos nervos espinhais. As colunas eferentes somáticas do tronco encefálico dão origem a esses nervos cranianos. Os músculos que eles inervam são derivados dos miótomos cranianos (pré-ópticos e occipitais) no desenvolvimento muscular esquelético precoce. Durante a quarta semana de desenvolvimento, o tubo neural é composto por três vesículas primárias, o prosencefalo, o mesencéfalo e o rombencéfalo. O mesencéfalo continua a evoluir para o mesencéfalo propriamente dito. É da parte posterior do mesencéfalo que o nervo troclear se origina. A partir daqui, o nervo passa ventralmente para inervar o músculo oblíquo superior.

NEUROANATOMIA

A irrigação do mesencéfalo se dá pela artéria cerebral posterior, artéria cerebelar superior e pela artéria basilar. Como o troclear tem um núcleo motor, ele está localizado perto da linha média ao longo do fascículo longitudinal medial. Uma ruptura em qualquer uma das estruturas arteriais acima mencionadas poderia afetar o mesencéfalo medial e, portanto, o núcleo do troclear.

O par de nervos trocleares origina-se de um par de núcleos simétricos dentro do mesencéfalo medial ao nível do colículo inferior. O troclear esquerdo e direito viajam dorsalmente cercado pela substância cinzenta periaquedutal, decussando antes de sua saída no mesencéfalo dorsal. Os dois nervos correm em lados contralaterais, estendem-se lateralmente e, em seguida, anteriormente ao redor das ponte, antes de penetrarem na dura-máter acima do nervo trigeminal. Entra no seio cavernoso onde corre anteriormente acima do nervo abducente e do ramo oftálmico do nervo trigêmio.

Neuroanatomia do nervo troclear — by Seung Yun Kim and Imama Naqvi, MD

No seio cavernoso, algumas fibras simpáticas juntam-se ao nervo troclear com algumas fibras sensoriais do nervo trigêmeo. O nervo entra então na órbita através da fissura orbital superior e continua a estender-se anteriormente ao músculo oblíquo superior. A fissura orbital superior também é a via de entrada dos nervos cranianos III, VI e V e é vulnerável a forças de cisalhamento no cenário do trauma.

O único músculo inervado pelo nervo troclear, o músculo oblíquo superior, é o músculo mais longo e mais fino entre os músculos extraoculares. Seu ventre se origina da porção posterior do teto da órbita perto do anel tendinoso comum. O tendão se estende entre o teto orbital e passa por uma alça fibrosa (conhecida como a tróclea) localizada no osso frontal. O tendão atinge lateralmente e posteriormente antes de seu ponto de inserção na metade posterior do olho. Este sistema de “polia” proporcionada pela tróclea torna o oblíquo superior único entre os músculos extraoculares e permite suas funções musculares de depressão, abdução e intorsão do olho. Devido à colocação do músculo na porção posterior do olho, o músculo eleva a parte posterior do globo ocular, fazendo a depressão do mesmo.O músculo oblíquo superior é o único músculo extra ocular que faz a infradução com o olho aduzido. Assim, para isolar a função do músculo oblíquo superior dos demais músculos extraoculares, o músculo pode ser testado solicitando que o paciente aduza o olho e, em seguida, pedir para deprimir o olho.

A falha em deprimir o olho durante a adução indica um problema com o músculo oblíquo superior ou o nervo troclear.

Além disso, uma regra geral é que “oblíquos vão opostos”; o oblíquo superior esquerdo é testado com o paciente olhando para a direita, enquanto o oblíquo superior direito é testado com o paciente olhando para a esquerda.

IMPORTÂNCIA CLÍNICA

A causa mais comum de uma paralisia isolada do quarto nervo é congênita. Esses pacientes podem comumente apresentaM desvio ocular e queixam-se de diplopia e alterações posturais da cabeça. A inclinação característica da cabeça para o lado não afetado ocorre para compensar a falta de intorsão do músculo oblíquo superior afetado.

Paresia de troclear esquerdo — Luminita Teodorescu – Rom J Ophthalmol. 2015 Jul-Sep; 59(3): 137–140
Manobra de Bielschowsky (inclinar a cabeá do paciente no sentido do troclear afetado) culminando com a piora da hipertropia e da diplopia — Luminita Teodorescu – Rom J Ophthalmol. 2015 Jul-Sep; 59(3): 137–140

As paralisias congênitas do nervo troclear são quase sempre unilaterais. Essas paralisias nervosas em crianças podem ser inicialmente confundidas com torcicolo por causa da inclinação da cabeça muitas dessas crianças exibem. Mais comumente, isso pode ser corrigido cirurgicamente ou com prisma. Uma abordagem mais conservadora para pequenos desvios envolve a correção de um olho que pode aliviar a diplopia. Curiosamente, há evidências que sugerem que a paralisia oblíqua congênita superior é mais comum em homens jovens.

Devido à sua fragilidade e extenso curso intracraniano, o nervo troclear é especialmente vulnerável ao trauma em comparação com a maioria dos nervos cranianos. Assim, a causa mais comum de um defeito adquirido do nervo troclear é o trauma. As paralisias traumáticas do nervo troclear estão associadas a acidentes de veículos motorizados e boxe, pois envolvem rápida desaceleração da cabeça. Como o nervo troclear é frágil, isso pode ocorrer em pequenas lesões na cabeça que não envolvem perda de consciência ou fratura do crânio. As forças de cisalhamento podem resultar em ruptura na fissura orbital superior, onde o nervo troclear entra na órbita. Outras causas significativas, mas menos comuns, incluem doença microvascular, idiopática, compressão tumoral, ou aumento da pressão intracraniana. A paralisia do nervo troclear microvascular geralmente ocorre no cenário de diabetes em pacientes com 50 anos de idade ou mais. O nervo, no entanto, é menos afetado em comparação com os demais nervos oculomotores (NC III e NC VI). Essas lesões nervosas são relativamente transitórias com resolução de sintomas em poucos meses sem tratamento. Com pouca frequência, a paralisia do nervo troclear pode ser causada por doença de Lyme, Meningioma, Síndrome de Guillain-Barre, Herpes zoster e Síndrome do seio cavernoso.

Outra condição que envolve o nervo troclear é a mioquimia oblíqua superior que leva a espasmos do músculo oblíquo superior. Os sintomas incluem diplopia vertical transitória. A etiologia não é conhecida, mas pode estar relacionada a outras condições associadas a distúrbios do movimento.

As lesões do nervo troclear podem envolver o núcleo ou o nervo propriamente dito, mas ambos praticamente apresentam sintomas semelhantes. A única diferença é que uma lesão nuclear unilateral afeta o nervo contralateral e o músculo oblíquo superior, enquanto uma lesão fascicular afeta o nervo e o músculo ipsilateral. A maioria das paralisias do nervo troclear é unilateral. No entanto, como a decussação dos trocleares ocorre quando os mesmos estão próximos um do outro, uma única lesão no mesencéfalo dorsal pode causar paralisia bilateral do nervo troclear.

Se outros nervos motores oculares estiverem envolvidos, uma lesão no seio cavernoso ou mesencéfalo é mais provável, pois esses nervos estão relativamente próximos neste espaço e compartilham suprimento vascular. A apresentação clínica da paralisia do quarto nervo adquirida é semelhante à da paralisia congênita. Os pacientes podem se apresentar mais comumente com diplopia, mas também podem apresentar visão embaçada ou um problema de visão menor quando olham para baixo ou ao ler um livro ou descer as escadas. A diplopia apresentada na paralisia do nervo troclear é vertical ou oblíqua e é pior com um olhar para baixo e para dentro. A compensação para a paralisia do troclear geralmente inclui uma inclinação da cabeça para o lado oposto e dobrando no queixo, de modo que a pupila do olho afetado pode se mover para cima e em exciclotorsão, em vez de para baixo e inciclotorsão. Durante o exame clínico, os olhos exibirão hipertropia com o olho afetado sendo ligeiramente elevado em relação ao outro olho normal. A manobra de Bielschowsky faz com que essa diferença se pronuncie com o paciente relatando piora da diplopia (veja imagem acima).

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Lesão Axonal Difusa no TCE: 10 perguntas e resposta

1) O QUE É A LESÃO AXONAL DIFUSA (LAD)?
A lesão axonal difusa é definida pela perda de consciência por mais de 6 horas devido a um TCE onde não há alterações estruturais, expansivas ou metabólicas que expliquem o rebaixamento do nível de consciência. O mecanismo da LAD é a lesão por cisalhamento dos axônios e dos vasos sanguíneos cerebrais em decorrência de uma força rotacional, principalmente de aceleração e desaceleração, associada a inércia cerebral durante o movimento. Esse tipo de trauma pode ocorrer, por exemplo em acidentes de moto, alguns tipos de esporte, além também da Síndrome do Bebê Sacudido. Os danos cerebrais da LAD podem ser divididos em primários (gerados diretamente pelo trauma como o estiramento de axônios e vasos devido a inércia cerebral no movimento rotacional) e em secundários (efeitos consequentes das lesões primárias do trauma) como morte neuronal, modificação das células da glia.

2) POR QUE A CONSCIÊNCIA É PERDIDA NA LAD?
Uma das principais teorias é que quando uma pessoa sofre um TCE, as membranas citoplasmáticas das células se rompem, liberando íons que podem promover uma disfunção cerebral e alterar mecanismos que mantêm a consciência do indivíduo.

3) QUAIS SÃO AS MANIFESTAÇÕES DA LAD?
A evolução do quadro pode durar algumas horas porque quando o axônio sofre uma injúria, a patologia da lesão axonal não é vista no momento do cisalhamento. Inicialmente, o transporte axonal é prejudicado, levando a edema e rompimento do axônio, por isso a LAD se apresenta como uma lesão de caráter progressivo com lesão axonal ocorrem horas a dias após o trauma. Os efeitos da LAD levam a alterações no nível de consciência, estado de alerta, velocidade de processamento de informações e funcionamento das funções básicas de nosso corpo. Além disso, apesar de não ter um alta mortalidade, leva muitos pacientes a um estado vegetativo.

4) O QUE SIGNIFICA O TERMO “DISSOCIAÇÃO CLÍNICORADIOLÓGICA” E PORQUE A LAD APRESENTA ESSA CARACTERÍSTICA?
O termo representa as situações em que o paciente apresenta um estado clínico geral grave porém não há uma representação nos exames de imagem que seja significativa para explicar tal quadro. Na LAD é possível, principalmente nos primeiros dias, termos uma TC de crânio normal mesmo com paciente em coma (50-80%). Mesmo o exame de RM tendo uma melhor acurácia que a TC para detectar as possíveis alterações na LAD, o diagnóstico é um desafio e normalmente é de exclusão por as lesões normalmente não são visíveis nos exames de imagem ou são bem sutis.

5) MAS E QUANDO VEMOS ALTERAÇÕES NOS EXAMES DE IMAGEM? O QUE VEMOS?
Normalmente a lesão é difusa e bilateral (atinge os dois hemisférios) e é mais severa em estruturas mais medianas. Nos exames de imagem podemos encontrar: focos hemorrágicos (10%) nos núcleos da base, região parassagital, tronco e regiões subcorticais. Podemos encontrar também diminuição da densidade pela presença de edema. Podemos encontrar, associado a LAD devido a mecanismos cinéticos do trauma semelhantes : HSA, hemorragia subdural aguda e contusão cerebral.


Na RM acima podemos perceber um foco hemorrágico pontual na região periaquedutal do mesencéfalo. A imagem à esquerda é ponderada em T1 e a imagem à direita é ponderada em T2.

6) COMO PODEMOS CLASSIFICAR A LAD?
A LAD pode ser classificada de acordo com o tempo de perda de consciência segundo o quadro abaixo: Além disso, Um estudo de 2016 publicado no Journal of Neurotrauma “Extended Anatomical Grading in Diffuse Axonal Injury Using MRI: Hemorrhagic Lesions in the Substantia Nigra and Mesencephalic Tegmentum Indicate Poor Long-Term Outcome” propôs uma
classificação da LAD baseada na localização das lesões na RM e estas são subdividas em idade acima e abaixo de 30 anos. Sendo que:
Estágio I – Lesões Hemisféricas;
Estágio II – Lesões no Corpo Caloso;
Estágio III – Lesões no Tronco;
Estágio IV – Lesões na Substância Negra ou no Tegmento do Mesencéfalo;

Figura A: LAD estágio I -> focos hemorrágicos na substância branca supratentorial;
Figura B: LAD estágio II -> focos hemorrágicos no corpo caloso;
Figura C: LAD estágio III -> focos hemorrágicos na parte dorsal da ponte;
Figura D: LAD estágio IV -> focos hemorrágicos na base e na substância negra do mesencéfalo.

7) COMO A LAD EVOLUI NOS PACIENTES?
A evolução é favorável em 78%, sequelas graves (SG) em 2%, EVP (estado vegetativo persistente) em 1% e óbito em 15% dos pacientes . Na LAD moderada observa-se que está presente em 20% dos TCE graves. O coma é superior a 24 h e a recuperação é frequentemente incompleta. A evolução é favorável em 59%, com SG em 12%, EVP em 5% e 24 % podem ter evolução fatal. LAD grave ocorre em 16% dos TCE graves e caracteriza-se por coma com duração de dias ou semanas. A evolução é favorável em 28%, 14% apresentam SG, 7% evoluem para EVP e 57% morrem. Além disso, na LAD grave podemos ter disfunções no tronco e disautonomia como hipertensão, hiperidrose e hipertermia.

8) E O DIAGNÓSTICO? COMO ELE É FEITO NA LAD?
Além das características clínicas que podemos encontrar, bem como a dissociação clínica-radiológica ou sutis pontos hemorrágicos, podemos os debruçar sobre novas técnicas de imagem como a DTI (Difusion Tension Imaging) capaz de analisar alinhamento de nervos, contexto da lesão e microestrutura da substância branca. Outro instrumento diagnóstico da LAD na fase aguda é o biomarcador β-APP (parte beta da proteína precursora amiloide) que se agrega em axônios lesionados. Esse teste é padrão outro em laboratórios para LAD na fase aguda.

Além das características clínicas e da dissociação clínica-radiológica, os sutis pontos hemorrágicos, podemos ainda utilizar novas técnicas de imagem como a RM por DTI (Difusion Tension
Imaging) capaz de traçar axônios e estrurar sua microestrutura / alinhamento. Coluna da esquerda paciente normal e coluna da direita paciente com LAD. Observe a subversão da anatomia das fibras da coroa radiada, bem como sua redução em número

 

9) A LAD TEM TRATAMENTO CIRÚRGICO?
A LAD não demanda cirurgia e sim apenas tratamento clínico, neurointensivo e acompanhamento multiprofissional.

10) E O PROGNÓSTICO DA LAD? COMO SE DETERMINA?
O prognóstico é dado pelo grau do acometimento no parênquima sendo que idade avançada, lesões no mencefálo e substância negra determinam um pior prognóstico. Além disso, a LAD é um importante preditor de alterações comportamentais e cognitivas.

 

 

Larissa Ottoni

  • Monitora do Neurocurso.com
  • Graduanda do 6 período de Medicina pela UFSJ – Campus  Divinópolis
  • Membro da Liga de Neurologia e Neurocirurgia (NEUROLIGA) da UFSJ/CCO
  • Membro discente da ABN (Academia Brasileira de Neurologia)

 

 

REFERÊNCIAS
1) GENNARELLI TA. Cerebral Concussion and Diffuse Brain Injuries. In: Cooper PR, editor. Head Injury. 3a ed. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993. p.137-58.
2) ANDRADE, Almir Ferreira de et al . Mecanismos de lesão cerebral no traumatismo cranioencefálico. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo , v. 55, n. 1, p. 75-81, 2009 .
3) THOMAS, Margaret; DUFOUR, Linda. Challenges of Diffuse Axonal Injury Diagnosis. Rehabilitation Nursing, [S.L.], v. 34, n. 5, p. 179-180, 10 set. 2009. Ovid Technologies (Wolters Kluwer health).
4) High-definition fiber tracking for assessment of neurological deficit in a case of traumatic brain injury: finding, visualizing, and interpreting small sites of damage. J Neurosurg / March 2, 2012

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Neurotrauma

Traumatismo Craniano em Pacientes Pediátricos

Contextualização

De maneira geral, o traumatismo cranioencefálico é definido como qualquer agressão de ordem traumática que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges, encéfalo ou seus vasos. É um tema de extrema relevância, pois os traumas em geral são a principal causa de morte em pessoas entre 1 e 44 anos e, especificamente o TCE, é o principal determinante de morbidade, incapacidade e mortalidade dentro deste grupo.

Resumidamente, ele pode ser classificado baseado em três categorias:

  • clínica (fundamentada na escala de coma de Glasgow – ECG);
  • anatômica (localização e tipo de lesão – lesões intracranianas focais e difusas; fraturas de calota e base de crânio);
  • mecanismo (lesões abertas ou fechadas).

Quando pensamos nessas classificações, existem diferenças ao avaliarmos um paciente pediátrico, adulto e idoso. Nesse momento, o foco é abordarmos um pouco acerca das peculiaridades do traumatismo cranioencefálico no paciente pediátrico.

TCE em pediatria

Tomando como base a epidemiologia, os traumas promovem anualmente a morte de 22 mil crianças e adolescentes por ano no país, sendo que 85% dos casos graves apresentam TCE. Além disso, é o acidente mais prevalente nas crianças menores de 5 anos, em especial nas menores de 1 ano. Devido a isso, é considerado o principal fator para a taxa de mortalidade, podendo acarretar diversas sequelas aos pacientes vítima de TCE.

Para discutirmos com mais clareza, primeiramente se faz necessária uma revisão sobre as camadas que recobrem o encéfalo, extremamente importantes na proteção do SNC e, em seguida, abordaremos as diferenças estruturais presentes nas crianças.

Partindo da região mais externa temos a pele, o osso e as meninges: dura-máter, aracnoide e pia-máter (recobrindo diretamente o parênquima cerebral). Precisamos lembrar que entre as meninges existem alguns espaços que são de extrema importância para o entendimento das lesões, sendo eles: espaço epidural ou extradural (localizado acima da dura-máter); espaço subdural (abaixo da dura-máter) e espaço subaracnóide (entre a aracnoide e pia-máter). No adulto, essas estruturas estão totalmente formadas, auxiliando na preservação do tecido cerebral.

Já no paciente pediátrico, existem algumas peculiaridades: o fechamento total das fontanelas ocorre entre o 9º e 15º mês de vida com o fechamento da última fontanela, a anterior e o desenvolvimento total do tecido nervoso é esperado que se dê até o final do 2º ano de vida.

Esses aspectos anatômicos favorecem uma maior flexibilidade e fragilidade do osso, que se apresenta imaturo, fazendo com que muitas vezes a criança sofra um trauma e, se o impacto for grande, poderá haver deformidade, gerando lesão intracraniana sem apresentar manifestação externa de fratura, dificultando a identificação do trauma. Atrelado a isso, esses pacientes possuem menor tonicidade da coluna vertebral cervical, gerando menor sustentação da cabeça e facilitando lesões intracranianas. Por fim, o tamanho do crânio é proporcionalmente maior, ficando mais sujeito a ação da força de gravidade, sendo mais um fator de favorecimento ao trauma.

Estratificação de Risco

Risco TCE Pediatria

Classificação Baseada na Escala de Coma de Glasgow Modificada

Diante de um paciente pediátrico com suspeita de TCE, o que fazer?

Deve-se seguir as diretrizes do Advanced Trauma Life Support (ATLS) e do Pediatric Advanced Life Support (PALS). Manter estabilidade da região cervical através do colar cervical até comprovação clínica da ausência de lesões (lembrar das SCIWORA – grupo de lesões medulares caracterizadas por achados clínicos de disfunção medular sem a presença de fratura, luxação ou lesão ligamentar em raio X, constituindo 30 a 40% de todas as lesões espinhais pediátricas) e dar continuidade com o protocolo do trauma (ABCDE), lembrando que instabilidades ventilatória e hemodinâmica necessitam de intervenção imediata.

Nesse aspecto, é importante lembrar da escala de coma de Glasgow (ECG), a qual possui especificidades para avaliação de lactentes e desempenha papel importante na determinação do quadro e manejo da vítima.

No que diz respeito à classificação da ECG, tem-se:

  • Pontuação 13-15 => TCE leve
  • Pontuação 9-12 => TCE moderado
  • Pontuação < ou =8 => TCE grave

Com relação ao exame clínico, a anamnese deve ser focada na identificação do mecanismo e da cinemática do trauma (se queda, qual a altura; se acidente com carro ou bicicleta, a qual velocidade), do tempo decorrido entre o trauma e o atendimento e do relato de convulsão ou perda de consciência (por quanto tempo). Antecedentes de epilepsia ou discrasia sanguínea devem ser pesquisados. O manejo, então, dependerá da faixa etária e da gravidade do trauma.

No caso do TCE leve, sabe-se que a realização da TC não é indicada para todos os pacientes (além de ser um exame de alto custo, na maioria dos casos leves, não irá oferecer grande ajuda), os mesmos devem apresentar um dos critérios estabelecidos. Na pediatria não é diferente. Os critérios utilizados foram estabelecidos a partir do estudo Pediatric Emergency Care Applied Research Network (PECARN) de 2009 e, ainda hoje, constitui-se como a melhor diretriz para eleger os casos com necessidade de TC de crânio e/ou observação hospitalar por serem considerados preditores de gravidade.

Quando Solicitar Neuroimagem ?

  • Crianças de 2 anos de idade ou maiores

Quando solicitar neuroimagem TCE pediatria

  • Crianças menores de 2 anos de idade

As crianças sem quaisquer dos fatores de risco citados são classificadas como baixo risco e não necessitam de TC de crânio. Vale ressaltar que naqueles pacientes com suspeita de lesão cervical, deve-se realizar Raio-X de coluna cervical e, se o paciente tiver indicação de TC de crânio, incluir a janela cervical.

Nos pacientes classificados como moderados ou graves, a realização da TC é fortemente indicada. Esses pacientes precisam de assistência em UTI (nos casos moderados, os que apresentaram ECG<11) e vigilância constante para eventuais sinais de deterioração neurológica. Lembrando que, assim como em adultos, todos os pacientes graves necessitam de intubação orotraqueal e ventilação mecânica, sob sedação e analgesia, além das medidas gerais para manter estabilidade e evitar lesões secundárias (monitorização cerebral, respiratória e cardiovascular; tratamento da PIC).

Para finalizar, vale atentar sempre para a possibilidade de violência infantil. Um exemplo disso é a síndrome do bebê sacudido (shaken baby), que ocorre por traumas repetidos de aceleração e desaceleração da cabeça e se caracteriza pela ausência de sinais externos e identificáveis de traumatismo, apresentando hemorragia subdural ou subaracnóidea geralmente bilateral e hemorragia retiniana. O diagnóstico só se torna possível com a suspeita de pessoas próximas.

Referências Bibliográficas

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  • BURNS, Dennis Alexander Rabelo et al. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. Barueri, SP, 2017.
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  • SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Guia Prático de Atualização. Departamento Científico de terapia Intensiva. Trauma Craniencefálico. Nº1, abr. 2017.
  • AMERICAN COLLEGE OF SURGIONS COMMITTEE ON TRAUMA. Advanced Trauma Life Support – ATLS. 10 ed, 2018.
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  • WYNDAELE, J. J. Sciwora. Spinal Cord, v. 54, n. 10, p. 755-755, 2016

 

Maria Clara de Oliveira Valente

  • Monitora do Neurocurso.com
  • Acadêmica do 10° semestre do curso de Medicina da União Metropolitana de Educação e Cultura – UNIME/Bahia
  • Presidente da Liga Acadêmica Baiana de Neurologia (LABAN – @labaneurologia)
  • Membro da Liga Baiana de Neurologia e Psiquiatria (@libanpftc)

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