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Negligência Espacial

Introdução

Síndrome de negligência espacial, um distúrbio comportamental, também conhecido como síndrome unilateral ou heminegligência, é uma condição incapacitante que muitas vezes apresenta dificuldades diagnósticas, mesmo para especialistas familiarizados com essa condição. Esta síndrome de heminegligência se apresenta classicamente como desorientação espacial não dominante (muitas vezes do lado esquerdo) após um evento patológico no hemisfério cerebral direito, classicamente o córtex parietal posterior direito. A negligência espacial não limita necessariamente o envolvimento ao comprometimento sensorial e motor, mas também pode afetar outros componentes, como déficits perceptuais, representacionais, visuoespaciais, comportamentais, etc. O aspecto mais desafiador desta doença é a consciência anormal frequente do paciente em relação ao déficit denominado anosognosia e a presença de disfunção emocional. A negligência é uma síndrome heterogênea devido a variações na localização e extensão do dano cerebral. Esse desequilíbrio interhemisférico faz com que o hemisfério esquerdo se torne mais ativo após a lesão do hemisfério direito, o que resulta em desvio de atenção e movimentos oculares para o lado direito. A presença de negligência espacial indica um prognóstico grave em termos de funcionamento independente a longo prazo do paciente. Os clínicos podem estimar a gravidade dessa negligência unilateral usando os escores Kessler Foundation Neglect Assessment Process (KF-NAP) ou Conley Scale. 

Etiologia

Um distúrbio estrutural e funcional no cérebro causa vieses espaciais. O processo patológico primário responsável por esse distúrbio neuropsicológico é um acidente vascular cerebral hemisférico, particularmente envolvendo o hemisfério cerebral não dominante, que muitas vezes é o hemisfério cerebral direito. A negligência deve-se principalmente à oclusão no território da artéria cerebral média direita que pode causar desorientação em cerca de 80% dos pacientes na fase aguda. Outras causas comuns são lesão cerebral traumática, neoplasia e formação de aneurismas na circulação cerebral. As doenças neurodegenerativas raramente causam síndrome da heminegligência.

Epidemiologia

Embora a taxa de incidência de acidentes vasculares cerebrais esquerdo seja de 54%, maior que o hemisfério direito, que é de 43%, a ocorrência de negligência espacial é desproporcionalmente maior após um acidente vascular cerebral direito. A incidência global de transtorno de heminegligência é de até 82% em pacientes pós-AVC, com o envolvimento de cerca de 50% dos indivíduos em média. A idade mostra uma correlação em pacientes com negligência após acidente vascular cerebral, ao contrário da mão ou das diferenças de gênero. Um estudo de caso relatou a maioria dos pacientes com negligência acima de 65 anos de idade e menos pacientes com negligência abaixo dos 65 anos de idade. Indivíduos com baixo nível socioeconômico e raça branca supostamente apresentam forte associação com negligência espacial.

Fisiopatologia

O transtorno de negligência geralmente se desenvolve devido à oclusão do fluxo sanguíneo cerebral, especialmente o tronco principal de uma artéria cerebral média direita, fonte primária de suprimento sanguíneo para o córtex cerebral do lado direito. Áreas comumente responsáveis do hemisfério direito são o córtex parietal posterior direito com envolvimento particular do lobo parietal inferior (IPL) ou junção temporoparietal (ATP). O distúrbio do olhar e a anosognosia geralmente envolvem as regiões perisilvianas do hemisfério direito; entretanto, a bissecção e a extinção da linha tendenciosa são devidas ao envolvimento de dano posterior-inferior e ao envolvimento da junção temporoparietal. As áreas menos comumente envolvidas do córtex cerebral são o córtex temporal superior e o lobo frontal. Nos danos às regiões subcorticais, a negligência pode se desenvolver através de efeitos indiretos nas regiões corticais. Parte predominantemente envolvida do subcórtex em causar distúrbio de negligência é fascículo longitudinal superior, enquanto os gânglios basais, tálamo e córtex cingulado são menos comumente envolvidos. Os sintomas heterogêneos se apresentam devido ao envolvimento variável dos danos corticais posteriores, frontais, subcorticais e brancos.

História e Exame Físico

História detalhada sobre o acidente vascular cerebral prévio com fatores de risco subjacentes por exemplo, hipertensão ou diabetes não controlada, uso incorreto de medicamentos, distúrbios de personalidade, convulsões/epilepsia, migrânia, distúrbios de equilíbrio, dentre outros devem ser obtidos cuidadosamente em pacientes com suspeita de síndrome de negligência espacial pós-acidente vascular cerebral.

Como os pacientes não se queixam de déficits devido à anosognosia, os sintomas são comumente relatados por familiares ou cuidadores. Os achados relatados incluem alterações comportamentais, incapacidade de vestir-se ou usar o membro contralateral.

Negligência espacial pode afetar os seguintes aspectos do processamento espacial:

  1. Negligência percepção-atenção: Pessoas com negligência sem transtorno de sensibilidade ainda podem deixar de perceber eventos no lado negligenciado.
  2. Déficit motor nos movimentos intencionais: Os pacientes podem apresentar dificuldade em iniciar ou realizar movimentos no lado contralesional, mesmo quando o sistema motor do lado negligenciado está intacto.
  3. Negligência representacional: Também conhecida como negligência imagética, relatada pela primeira vez em um experimento de Bisiach e Luzzatti em 1978. Nesse cenário, o paciente terá um mapeamento interno defeituoso do lado esquerdo de cenas ou objetos.

O paciente pode ter as seguintes alterações comportamentais:

  1. O paciente pode ter anosognosia, que é o desconhecimento do déficit.
  2. Autonegligência: O paciente realizará todas as tarefas do lado direito não negligenciado devido à falta de consciência de seu lado esquerdo do corpo, por exemplo, barbear de maneira assimétrica, pentear os cabelos, etc.
  3. Anosodiaforia: este é um comportamento despreocupado sobre o déficit devido à disfunção emocional secundária ao envolvimento do sistema límbico no acidente vascular cerebral do hemisfério direito. Hiperalerta também é observado na negligência. 

No exame, o paciente pode apresentar qualquer um destes seguintes sinais:

Após o acidente vascular cerebral, os pacientes restritos ao leito desviam o olhar para longe do lado direito. O paciente em cadeira de rodas terá dificuldade em manobrar para o lado esquerdo.

Alloquiria: Este é um fenômeno visual ilusório em que os pacientes com negligência só responderão aos estímulos apresentados ao lado direito do corpo como se tivesse sido para o outro lado, negligenciando os estímulos do lado esquerdo. Quando se aproxima desses pacientes do lado esquerdo, eles respondem olhando para o lado direito; um fenômeno também rotulado como alestesia.

Somatoparafrenia: O paciente desenvolve uma crença delirante de que o lado negligenciado do corpo pertence a outra pessoa. Às vezes, pode causar graves consequências quando tais pacientes negam condições de risco para a vida, por exemplo, dor torácica do lado esquerdo devido ao infarto do miocárdio.

O paciente pode ter negligência peripessoal ou extrapessoal, dependendo da incapacidade de alcançar o espaço dentro da distância de alcance ou fora dessa distância.

Avaliação

A avaliação de pacientes com suspeita de síndrome de heminegligência consiste em exame neurológico completo, avaliação laboratorial e estudos de imagem.

Qualquer um dos seguintes métodos à beira do leito pode fornecer um exame neurológico desses pacientes:

1) Teste de cancelamento: é um teste de estimulação visual em que o paciente visualiza um pedaço de papel com linhas espalhadas e é solicitado a cruzar ou circular todas as linhas. No final, o paciente só cruzará as linhas do lado não negligenciado, deixando para trás o lado afetado.

2) Teste de divisão de linha (LBT): Uma linha longa é desenhada no papel e o paciente é solicitado a marcar o centro da linha. Em vez do centro, o paciente direcionará a linha mais para o lado direito, ignorando o lado esquerdo da linha. O tempo de execução do teste de bissecção de linha tem uma associação significativa com o prognóstico de negligência hemiespacial.

3) Teste de desenho / cópia: peça ao paciente para desenhar algo de sua memória ou copiar a tarefa dada.

4) Estimulação multitarefa / duplo-simultânea: A presença e a gravidade da negligência e extinção contralesional podem ser negligenciadas, dependendo dos procedimentos de teste único padrão, como LBT, cópia etc., porque os pacientes podem compensar facilmente seus déficits. A extinção, que é um sintoma associado de negligência, pode ser testada pedindo ao paciente para contar os dedos em ambos os hemicampos.

5) Teste de Leitura: Uma pessoa com negligência espacial lerá apenas o lado direito, que é o lado não negligenciado, enquanto ignora o lado esquerdo, por exemplo, peça ao paciente para ler "460225", o paciente lerá somente "225 "

As investigações laboratoriais podem ajudar a excluir outras causas de demência, depressão e acidente vascular cerebral, incluindo nível de vitamina B12, nível de homocisteína, testes de função tireoidiana (TSH, T3, T4), hemograma, leucograma, painel metabólico abrangente (CMP), glicohemoglobina (HbA1c).

Anormalidades cerebrais estruturais, como acidente vascular cerebral isquêmico agudo, tumor cerebral, hematoma subdural, devem ser avaliadas com tomografia computadorizada (TC) de crânio ou ressonância magnética (RM) do encéfalo. A tomografia computadorizada está prontamente disponível e é o teste de primeira linha em uma emergência. Uma ressonância magnética do cérebro é mais sensível e pode fornecer mais detalhes da etiologia e é necessária quando disponível, especialmente quando a TC de crânio não for diagnóstica.

A angiotomografia ou angiorressonância são úteis quando há suspeita de aneurismas cerebrais ou malformações vasculares. A angiografia convencional tem uma sensibilidade maior, mas é mais invasiva e deve ser usada analisando-se caso a caso.

Tratamento e Condutas

O tratamento de pacientes com negligência é feito por meio de uma combinação de diferentes terapias de reabilitação e medicamentos.

1) A reabilitação inclui uma combinação de exploração visual, terapia motora intensiva de defeitos motores-sensoriais e vibração muscular contínua reforçada do pescoço ou alocação de atenção para o lado negligenciado. Na primeira etapa, uma avaliação visual detalhada deve ser feita nesses pacientes por um oftalmologista sub-especializado para descartar se o defeito do olhar é devido a um distúrbio visual primário ou devido à negligência contralesional. Após uma avaliação, a exploração visual é possível por meio do treinamento de digitalização visual. Nesta atividade, os pacientes recebem treinamento para olhar conscientemente para campos negligenciados.

Para defeitos sensoriais motores, as seguintes terapias por terapeutas ocupacionais são recomendações da American Heart Association (AHA) e da American Occupational Therapy Association (AOTA).

1) Tratamento de adaptação do prisma: Uma terapia restauradora economicamente viável e altamente eficaz em que os pacientes idealmente têm dez sessões em 14 dias, de acordo com os critérios padronizados. Esse tratamento faz com que o indivíduo movimente o lado são do corpo repetidamente enquanto usa prismas ópticos binoculares durante as sessões apenas que também fazem com que o paciente tenha movimento inconsciente do lado negligenciado. O papel principal dos prismas é deslocar a imagem visual cerca de 11 graus em direção ao campo lesional.

2) Outras estratégias incluem ativação de membros e estimulação optocinética. Na terapia de ativação de membro, que consiste em 1 ou 2 sessões por semana durante três meses, o paciente move seu membro afetado em direção ao lado negligenciado após receber estímulos sensoriais ou verbais. Esta estratégia irá analisar os sistemas motores espaciais diretamente e, a função percepção-atenção indiretamente.

3) Esses pacientes normalmente não respondem aos comandos ou estímulos ao redor. Uma avaliação neuropsicológica deve ser feita em um estágio inicial para definir o principal motivo dessa alteração de comportamento, além da terapia fonoaudiológica, ocupacional e fisioterapia.

4) O tratamento médico na negligência espacial é geralmente secundário ao acidente vascular cerebral. Os inibidores da colinesterase, como a rivastigmina ou donepezila, são usados como a estratégia de tratamento primária em pacientes pós-AVC classe IIb (de acordo com as recomendações da AHA) para deficiências cognitivas em doses recomendadas.

5) O uso de estimulantes, por exemplo, metilfenidato, provou ser útil em pacientes negligenciados de acordo com um ensaio clínico randomizado.

6) Os medicamentos contra-indicados são benzodiazepínicos, anticolinérgicos, antidopaminérgicos e sedativos / hipnóticos devido ao reaparecimento de sintomas resolvidos em pacientes negligenciados ou ao desenvolvimento de delirium.

Diagnóstico Diferencial

Os seguintes diferenciais devem ser considerações em um paciente com negligência espacial:

  1. Hemiparesia atáxica que se apresentou com fraqueza e ataxia no mesmo lado.
  2. Síndrome de Gerstmann que se apresenta com acalculia, agnosia digital, agrafia e desorientação esquerda-direita
  3. Síndrome de Balint se apresenta com a incapacidade de visualizar mais de um objeto no campo visual simultaneamente e a incapacidade de alcançar um item com a mão direita, mas é capaz de fazer isso com a mão esquerda
  4. Síndrome de Anton, cegueira cortical.
  5. Perturbações somatossensoriais ou motoras primárias.
  6. Outras condições não neurológicas comuns que podem por engano merecer consideração como motivo de negligência incluem depressão, distúrbio de conversão, disfunção vestibular, etc.

Prognóstico

O prognóstico de pacientes negligenciados depende muito da identificação oportuna desse distúrbio, pois cerca de 80% dos pacientes não são diagnosticados inicialmente. Portanto, o passo mais importante para obter um melhor resultado é o diagnóstico preciso de negligência em pacientes, especialmente em indivíduos pós-AVC.

Os testes de identificação também podem fornecer uma pista sobre o índice prognóstico de tais candidatos, por exemplo, o teste de cancelamento pode predizer a mortalidade e a atividade funcional de pacientes negligenciados seis meses após o AVC, de acordo com os resultados do experimento de Albert.

Pacientes com negligência geralmente podem se recuperar da fase aguda pós-AVC devido à reperfusão e resolução do edema cerebral, aumentando a atividade das regiões pré-frontal esquerda e parietal direita. Ao final de 12 semanas, a negligência está presente em 17% dos pacientes com lesão do cérebro direito e 5% dos pacientes com lesão do cérebro esquerdo, de acordo com a escala do NIH. Esses 23% dos indivíduos afetados apresentam aumento do tempo de internação hospitalar e aumento das morbidades por quedas repetidas. A função ocupacional também diminui significativamente em pacientes com negligência e anosognosia.

Complicações

A negligência hemiespacial resulta em complicações múltiplas não apenas para os pacientes, mas também para os cuidadores.

Insuficiência ocupacional. A heminegligência torna os pacientes incapazes de realizar suas funções devido a déficits de percepção visual e motora no campo contralesional.

A tendência de desenvolver delirium aumenta em pacientes pós-AVC e com negligência. Um estudo relatou que até 48% dos pacientes que tiveram AVC desenvolvem delirium.

Questões de segurança podem surgir devido à incapacidade de um paciente de se articular adequadamente ou de agir espontaneamente em situações de emergência, tornando tais indivíduos incapazes de dirigir na estrada.

A negligência espacial prolonga o tempo de recuperação dos sobreviventes de AVC para se tornarem uma pessoa independente novamente, o que resulta no aumento dos níveis de estresse dos cuidadores.

Considerações Finais

A síndrome de heminegligência é uma condição incapacitante com alta morbidade e mortalidade. Conseqüentemente, os profissionais de saúde precisam educar os outros membros da equipe de saúde e cuidadores sobre os diferentes aspectos da negligência com seus prováveis efeitos colaterais no funcionamento rotineiro. Ausência de atividade, fala e emoções podem imitar a situação como depressão e falta de motivação, portanto, sessões completas de conselhamento devem ser organizadas para os familiares imediatos envolvidos no atendimento ao paciente. É fundamental fazer com que os pacientes, familiares e cuidadores percebam que alguns problemas funcionais e de orientação podem persistir mesmo após a recuperação.

Os resultados da assistência médica podem ser aprimorados pela coordenação e comunicação sustentadas entre as equipes de profissionais de saúde, que consistem em médicos, enfermeiros, fisioterapeutas e terapeutas ocupacionais, neuropsicólogos, assistentes sociais, terapeutas da linguagem e nutricionistas. A reabilitação efetiva máxima é alcançável somente quando não há falha de comunicação e quando existe uma forte relação médico-paciente. A falta de coordenação torna improvável a recuperação total.

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Epilepsia Neuroemergência

Profilaxia de Crises Convulsivas

Introdução

Um axioma clínico comum bem aceito em neurologia é “convulsões geram convulsões.” Portanto, prevenção de convulsões, acompanhamento rigoroso e terapia precoce são fundamentais para o sucesso. Mais importante, o tratamento profilático não é apenas mais eficaz, mas também interrompe a progressão para o status epilepticus. Toda vez que ocorrem convulsões, ocorrem também disfunções neurológicas apesar da oxigenação adequada. Assim, é vital estabelecer profilaxia das crises convulsivas diariamente.

Um fator quando se considera precauções de convulsões é o conhecimento de gatilhos e fatores precipitantes. Mesmo que a causa mais comum de convulsões seja a tomada incorreta de medicamentos anti-epilépticos, deve-se examinar esses indivíduos quanto a quaisquer gatilhos metabólicos ou infecciosos subjacentes. Em pacientes com níveis de fármacos terapêuticos, deve-se considerar a febre ou qualquer parâmetro laboratorial anormal como causa. O rastreio de abuso de substâncias é importante na juventude. Estudos de imagem e eletroencefalograma (EEG) são importantes para estabelecer o risco de recidiva convulsiva. Em quase todos os casos, o atendimento pré-hospitalar de pacientes com convulsão é o de suporte. A maioria das convulsões duram apenas alguns segundos ou minutos, especialmente as convulsões febris simples em crianças.

Considerações iniciais para pacientes com uma convulsão em andamento:

  • Se o paciente continuar a ter convulsões na sala de emergência, deve-se seguir o ABCs (via aérea, respiração, circulação)
  • Administrar oxigênio se o indivíduo estiver em status epiléptico, estiver cianótico ou estiver em sofrimento respiratório. Alguns indivíduos podem exigir a intubação por sequência rápida, mas deve-se usar somente bloqueadores neuromusculares de ação curta para evitar mascarar a atividade da crise convulsiva.
  • Verifique a glicose no sangue por Glicemia Capilar e reponha caso esteja abaixo de 70mg/dl
  • Obtenha uma triagem toxicológica e verifique níveis séricos das drogas anti-epilépticas (se apropriado).
  • Se o paciente estiver intubado e paralisado por bloqueadores neuromusculares, considere a monitorização do EEG contínuo para determinar se ainda existe atividade epiléptica.
  • Todos os pacientes com convulsão ativa devem ter duas linhas intravenosas de grande calibre. Administrar glicose intravenosa e tiamina prontamente. Se o paciente tiver sinais de infecção, obtenha culturas e considere o uso de antibióticos.

O objetivo principal do tratamento é controlar a convulsão antes que ocorra qualquer dano neuronal significativo, que geralmente ocorre entre 20 a 60 minutos. Anóxia e infecções do sistema nervoso central (SNC) se correlacionam com uma alta taxa de mortalidade no status epilepticus.

Função

Garantir precauções de segurança

Tanto o cuidador quanto o profissional de saúde têm um importante dever em garantir a segurança do paciente com convulsões. É importante entender que, embora mudanças de estilo de vida e precauções de segurança sejam necessárias, deve-se evitar tornar-se muito controladora e rígida. Pessoas com epilepsia também precisam viver uma vida de boa qualidade que ofereça independência.

Durante a convulsão

  1. Primeiro, garanta ventilação adequada e coloque os pacientes no chão do lado esquerdo.
  2. Solte a roupa ao redor do pescoço e garanta que a via aérea seja patente. Se o paciente estiver apertando os dentes, não force a boca aberta com qualquer objeto, pois isso pode causar danos graves.
  3. Remova todos os itens do entorno que podem ser perigosos. O paciente pode estar alheio ao que está acontecendo e pode nem mesmo saber o que está fazendo.
  4. Se o paciente está confuso e vagando, gentilmente guie-o para longe e bloqueie o acesso a áreas externas.
  5. Assegure o indivíduo e proporcione conforto.
  6. Ligue para 192. Na maioria dos casos, a crise termina antes da chegada do SAMU. No entanto, há casos em que as convulsões podem durar mais de 3 a 5 minutos. Ou o indivíduo pode ter desenvolvido dificuldades respiratórias ou lesões graves. Se uma paciente grávida ou uma pessoa com diabetes desenvolver uma convulsão, é prudente chamar uma ambulância.
  7. Finalmente, se o paciente não recuperar a consciência plena, então chame o SAMU. A maioria dos pacientes permanecerão confusos por cerca de 45 a 90 minutos após uma convulsão, então você deve usar o julgamento ao pedir ajuda.
  8. Evite restrições, mas certifique-se de que o paciente esteja em uma cama com trilhos laterais acolchoados.
  9. Coloque o indivíduo em uma posição lateral com o pescoço ligeiramente flexionado; isso ajudará a drenagem da saliva de a boca e evitar que a língua caia para trás.
  10. Remova todos os móveis próximos e outros perigos da área.
  11. Forneça garantia verbal de que o indivíduo está recuperando a consciência
  12. Forneça ao paciente privacidade, se possível.
  13. Peça ajuda e comece o tratamento conforme orientado por um profissional de saúde.
Quando ocorre uma convulsão, é importante anotar:
  1. Data, hora e duração das convulsões.
  2. Nível de atividade no momento da convulsão
  3. Nível de estado mental (confuso, excitado, deslumbrado, sem resposta ou consciente)
  4. Presença de Aura
  5. Que tipo de movimentos corporais, que parte?
  6. Como a convulsão progrediu? Simétrica, unilateral ou bilateral?
  7. Que tipo de atividade motora? Mioclônico, clônico, tônico, postura, distônico
  8. Movimentos dos olhos, desvio, aberto/fechado, cintilação das pálpebras, nistagmo
  9. Espasmos
  10. Versão Cefálica
  11. Padrão e Frequência Respiratória
  12. Frequência cardíaca e ritmo
  13. Temperatura da pele: frio, quente, cianose
  14. Diaforese
  15. Vômitos, náuseas, diarreia
  16. Tamanho pupilar, simetria, reação à luz
  17. Sensação e alucinações
  18. Qualquer outro comportamento incomum

Após a convulsão (Estado pós-ictal)

Após uma convulsão, a maioria dos pacientes apresenta confusão, fadiga, dores musculares e / ou dor de cabeça. Assim, deve-se permitir que o indivíduo durma. Nos próximos dias, a tranquilidade é essencial. Ter calma e ajudar a reorientar a pessoa também é importante.

A maioria das crises é indolor e termina espontaneamente. As convulsões não são prejudiciais a outras pessoas, mas podem levar a complicações como estresse nos pulmões, cérebro e coração. Indivíduos com problemas pulmonares anteriores podem desenvolver dificuldade para respirar e dificuldade para respirar. Assim, pode ser necessário administrar oxigênio.

Assim que a convulsão parar, registre o seguinte:
  • Sinais vitais
  • Presença de reflexo de vômito.
  • Presença de dor de cabeça, caráter, duração da localização e gravidade.
  • Incontinência intestinal ou urinária.
  • Qualquer lesão visível na pele, articulações ou face.
  • Qualquer déficit neurológico residual
  • Mudança Comportamental
  • Estado mental, confusão, ansiedade.
  • Alteração na fala
  • Coordenação dos movimentos
  • Fraqueza
  • Nível de consciência
Realização de exame pós-ictal
  • Pergunte o que o indivíduo estava fazendo antes da convulsão
  • Esta foi a primeira convulsão
  • Peça a presença de qualquer outra doença
  • Determine quaisquer fatores desencadeadores
  • Pergunte se o paciente consumiu café em excesso, álcool
  • Hidratação excessiva
  • Febre
  • Qualquer trauma cranioencefálico recente
  • Infecção simultânea
  • Esforço excessivo
  • Privação de sono
  • Alterações de humor (raiva, ansiedade, depressão, estresse)

Verificar sangue para os seguintes gatilhos

  • Hipoglicemia
  • Hiponatremia
  • Hipocalcemia
  • Hipomagnesemia
  • Desidratação

Gatilhos Relacionados a Medicamentos

  • Uma mudança recente na dose, a frequência do medicamento anticonvulsivante
  • Retirada de álcool ou sedativo
  • Uso de estimulantes do SNC, incluindo cafeína
  • Uso de agentes antidopaminérgicos
  • Uso de antipsicóticos atípicos como clozapina
  • Uso de antidepressivos como bupropiona
  • Uso de ciclosporina
  • Uso de quinolona ou imipenem / cilastatina
  • Exposição a quaisquer toxinas

Gatilhos Ambientais e Hormonais

  • Exposição a música alta
  • Luzes piscando
  • Gravidez (mais probabilidade de ser protetor)
  • Menstruação
  • Estímulos olfativos: odores específicos
  • Ovulação
Mudanças na atividade, estilo de vida e restrições

Um dos maiores problemas com a recomendação de precauções para convulsões é a imprevisibilidade da recorrência das convulsões. A responsabilidade recai sobre o profissional de saúde para discutir as seguintes precauções contra convulsões em pacientes com diagnóstico de convulsões:

  • Trabalho em alturas
  • Escalando estruturas altas
  • Dirigindo
  • Cozinhar usando o forno ou fogo
  • Usando maquinaria pesada e outras ferramentas elétricas
  • Tomando banho sem supervisão
  • Natação autônoma

Os provedores de cuidado devem discutir e documentar essas precauções de crises convulsivas para evitar quaisquer problemas, incluindo futuros litígios por membros da família. O problema com as precauções contra convulsões é que nem todos os pacientes epilépticos são iguais. Alguns podem ter apenas epilepsia noturna e, portanto, é necessário usar o bom senso ao recomendar manobras de segurança. Por exemplo, pacientes que praticam determinados esportes como ciclismo e skate, entre outros, devem usar um capacete para evitar traumatismos cranianos.

Questões de Preocupação

Tratamento medicamentoso em pacientes com convulsões ativas

Os medicamentos de escolha para o tratamento de convulsões ativas do paciente são os benzodiazepínicos. Pode-se administrar lorazepam ou diazepam por via intravenosa. Se o paciente não tiver acesso intravenoso, midazolam intramuscular, midazolam bucal / nasal ou diazepam retal são outras opções. O lorazepam intravenoso é mais eficaz do que o diazepam intravenoso na indução da cessação da convulsão e na prevenção de convulsões recorrentes.

Doses de 0,1 a 0,2 mg / kg de lorazepam administradas durante vários minutos geralmente funcionam bem e, às vezes, doses mais altas são necessárias para interromper a convulsão. Se a convulsão persistir, não há limite superior para a dose de benzodiazepínico (apesar da diminuição da eficácia ao longo do tempo), mas é vital monitorar o paciente quanto a hipotensão e / ou depressão respiratória.

As atuais Diretrizes da American Epilepsy Society publicadas em 2016 mostram três opções para a terapia de segunda linha, incluindo fosfenitoína, levetiracetam e ácido valpróico. Não há evidência de que um seja superior aos outros; entretanto, o ácido valpróico tem o nível de evidência mais alto (Nível B).

Fenitoína é um dos medicamentos anti-convulsivantes mais utilizados, classicamente usado como a droga de segunda escolha para interromper uma convulsão ativa. Seu uso é tipicamente quando altas doses de benzodiazepínicos não conseguiram parar a atividade da apreensão. A dose inicial recomendada é de 20 mg/kg por via intravenosa. No entanto, é necessária grande cautela ao administrar fenitoína intravenosa, pois pode causar arritmias, hipotensão e até parada cardíaca se a dose for superior a 50 mg por minuto. O paciente deve ser monitorado durante a infusão intravenosa. A síndrome da luva roxa é um efeito colateral raro e pode ser evitada limitando as taxas de infusão a menos de 25 mg por minuto. 

Fosfenitoína é um precursor da fenitoína e é mais segura do que a fenitoína, pois não contém o diluente propilenoglicol. No entanto, a fosfenitoína é mais cara que a fenitoína. Além disso, a fosfenitoína pode ser administrada por via intramuscular que é uma vantagem sobre a fenitoína em pacientes sem acesso intravenoso.

O ácido valproico é um ácido fraco com ligação à proteína sérica elevada. O cuidado é importante em pacientes com doença hepática ou pancreática. Contra-indicações incluem mulheres grávidas com risco teratogênico conhecido de espinha bífida, sequelas cognitivas e autismo em neonatos.

Levetiracetam tem o perfil de efeito colateral mais seguro e menor número de interações medicamento-droga em comparação com os três acima. É biodisponível igualmente em formulações orais e parenterais. É excretado na urina na sua maioria inalterado; portanto, requer ajuste da dose naqueles com doença renal.

Condutas após o término das crises 

Para aqueles indivíduos que tiveram uma convulsão testemunhada e agora estão na fase pós-ictal, cuidados de apoio, e profilaxia de crises epilépticas são necessárias. Se o indivíduo tiver baixos níveis terapêuticos dos medicamentos convulsivos, então pode ser apropriado administrar uma dose de ataque na sala de emergência antes da alta. A confiabilidade dos níveis de drogas anticonvulsivantes varia. O próximo passo após a cessação da convulsão é procurar gatilhos de convulsões, incluindo tóxico/metabólico, acidente vascular cerebral, lesão expansiva intracraniana, iatrogênica, ou epilepsia recém-diagnosticada. Hemograma de rotina, painel metabólico básico, rastreio de drogas na urina e teste de gravidez na urina (quando indicado) são considerações para triagem. Um exame de imagem de crânio é indispensável na identificação de anormalidades cerebrais focais. A ressonância magnética é superior às tomografias computadorizadas convencionais. O EEG de rotina tem alto valor diagnóstico nas primeiras 12 a 48 horas após a convulsão aproximando-se de 53,1% versus 23,9%. A privação de sono aumenta a sensibilidade do EEG de rotina em cerca de 10%. A punção lombar deve ser uma opção diagnóstica naqueles com suspeita de meningoencefalite. No entanto, a alta só é recomendada se não houver outros problemas na apresentação clínica.

Significância Clínica

Indivíduos que tiveram 2 ou mais crises não provocadas com mais de 24 horas de intervalo podem ser diagnosticados com epilepsia. No entanto, o padrão atual de atendimento para uma única convulsão não provocada é evitar os gatilhos. Os anticonvulsivantes geralmente não são recomendados, a menos que o indivíduo tenha fatores de risco que predisponham a crises epilépticas recorrentes. As evidências atuais não suportam o início de medicamentos antiepilépticos após uma primeira crise convulsiva, uma vez que não altera a qualidade de vida; porém, reduz o risco de recidiva. No entanto, esses pacientes devem consultar um neurologista dentro de 15 dias. Após a primeira crise convulsiva, os pacientes são aconselhados sobre os seguintes fatores de risco para facilitar a tomada de decisão sobre o início de drogas antiepilépticas:

O diagnóstico diferencial de evento semelhante a convulsão de início recente inclui enxaqueca, AIT, síncope e eventos psicogênicos.

Testes auxiliares: O estudo da topografia computadorizada de crânio é menos sensível quando comparado à ressonância magnética do encéfalo, com sensibilidade chegando a 30%. Anormalidades comumente perdidas incluem gliomas de baixo grau e esclerose hipocampal. Cerca de 29% dos pacientes com epilepsia de início recente terão um eletroencefalograma anormal após seu primeiro estudo de rotina (isto é, estudo de 20 minutos).

Discuta os gatilhos das crises convulsivas: Dados sugerem que até 30% dos pacientes com suspeita de convulsões por abstinência de álcool tinham uma anormalidade estrutural potencialmente epileptogênica relacionada a uma lesão traumática.

Nível de prolactina pode diferenciar condicionalmente uma crise convulsiva de um evento não epiléptico; isso requer a medição do nível de prolactina 10 a 20 minutos após um evento suspeito em comparação com um nível basal de prolactina coletado pelo menos 6 horas antes do evento suspeito. O teste de prolactina não consegue distinguir crise epiléptica de síncope.

Além de convulsões recorrentes, considere a terapia anticonvulsiva após uma única convulsão com EEG anormal com tendência a convulsões ou RNM cerebral anormal. Um acompanhamento rigoroso com médico generalista ou neurologista deve ser uma prioridade. Antes da alta, todos os pacientes precisam ter os níveis do medicamento medidos para garantir um nível terapêutico e adesão. Um paciente com epilepsia precisa de acompanhamento médico constante.

Outros Problemas

Cuidados Ambulatoriais

A decisão de alta pacientes após uma convulsão requer um bom julgamento clínico.

Prevenção

Até o momento, não há dados que sugiram que qualquer intervenção além dos medicamentos anticonvulsivantes prescritos possa prevenir o estado de mal epiléptico ou convulsões recorrentes. Assim, o mais importante a ser enfatizado para o paciente é a adesão à medicação. O medicamento anticonvulsivo prescrito depende do diagnóstico subjacente do paciente, gravidade, medicamentos pré-existentes, outras comorbidades e potencial para interações medicamentosas. É necessária uma consulta com um neurologista que irá supervisionar e direcionar a medicação prescrita. Sempre que a dose ou a frequência de um medicamento mudar, isso deve ser feito em consulta com o neurologista.

Descontinuando Medicamentos Anticonvulsivantes

Para interromper um medicamento anticonvulsivante, o paciente tem que estar sem crises epilépticas por cerca de 2 a 5 anos. As crianças geralmente superam suas síndromes epilépticas, e a maioria não requer o uso de medicamentos antiepilépticos na vida adulta. A taxa de recaída em crianças é de cerca de 25%, enquanto em adultos varia de 40% a 60%. Essa diferença é mais provável devido às diferentes síndromes epilépticas presentes nas duas populações. Quase 75% das recaídas convulsões ocorrem nos primeiros 12 meses após a interrupção da medicação. Cerca de 50% dos pacientes têm uma convulsão nas primeiras 12 semanas. Portanto, é fundamental educar os pacientes sobre precauções de crises durante os primeiros 3 meses após a interrupção dos medicamentos; isso significa absolutamente nenhuma condução e o Departamento de Trânsito pode precisar ser informado. Não há diretrizes formais para a descontinuação de drogas antiepilépticas e essa é feita normalmente ao longo de 8 a 24 semanas. Uma titulação mais lenta é recomendada para medicamentos específicos, como carbamazepina, oxcarbazepina, fenobarbital, primidona e benzodiazepinas. Antes de interromper os medicamentos antiepilépticos, é importante conhecer os fatores de risco para convulsões. Um EEG normal e uma ressonância magnética cerebral também normais são indicadores de baixo risco de recorrência, mas se o EEG mostra anormalidades focais ou ressonância magnética cerebral revela anormalidades límbicas ou corticais focais, então o risco de recorrência é maior. Outros fatores também associados a um alto risco de recorrência de convulsões após a interrupção da medicação incluem:

  • Ter um histórico de crises tônico-clônicas ou atônicas está associado a um risco muito maior do que as crises de ausência
  • Frequência maior de convulsões
  • Uma longa duração da epilepsia antes do controle das crises
  • Uma curta duração do período sem crises epilépticas.

Melhorando os Resultados da Equipe de Saúde

Embora a maioria dos pacientes na sala de emergência seja bem conduzida sem uma consulta neurológica, considere a consulta com um neurologista se:

  • Se a crise se enquadrar dentro da definição de status epilepticus: Status epilepticus (SE) como crise prolongada de epilepsia ou múltiplas crises sequenciais sem que haja retorno ao basal entre elas em um intervalo de duração de cinco minutos.
  • Qualquer paciente com um diagnóstico conhecido de epilepsia que tem uma convulsão de padrão novo: A não adesão aos medicamentos antiepilépticos é uma das principais causas do surgimento de convulsões novas. Estes pacientes podem precisar de mudança de medicação para prevenir convulsões futuras.
  • Estado pós-ictal prolongado.
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Neurologia Geral Neurovascular

Neuroanatomia, Sistema Vertebrobasilar

INTRODUÇÃO

O sistema vertebrobasilar (VB), composto pelas artérias vertebral e basilar, serve como um suprimento arterial crítico ao tronco encefálico da medula espinhal cervical, cerebelo, tálamo e lobos occipitais.

Perturbações da circulação do sistema VB podem ter consequências neurológicas devastadoras; Por isso, um entendimento aprofundado da anatomia e significado clínico do sistema VB é fundamental para avaliar síndromes neurológicas e planejamento neurocirúrgico pré-operatório.

ESTRUTURA E FUNÇÃO

O sistema vertebrobasilar é composto pelas artérias vertebrais bilaterais (AV) e uma artéria basilar (AB).

A artéria vertebral (AV) se divide em quatro segmentos ao longo de seu curso. O segmento pré-foraminal ou V1 surge quanto ao primeiro ramo da artéria subclávia, superior à primeira costela e percorre posteriormente entre os músculos escaleno anterior e longo do pescoço.

A artéria vertebral entra então no forame transverso da sexta vértebra cervical (C6), ao lado do plexo venoso vertebral descendente e acompanha o plexo simpático como segmento foraminal ou V2. 

Após sair do forame transverso da segunda vértebra passa a se denominar segmento atlanto ou V3 da artéria vertebral e percorrem lateralmente para atravessar o forame transverso de C1.

A artéria vertebral, em seguida, percorre o arco posterior do atlas e através do triângulo suboccipital para entrar no espaço intracraniano através do forame magno como o segmento intracraniano, intradural ou V4.

Ao entrar no crânio, a artéria vertebral se ramifica para a artéria cerebelar inferior posterior antes de se unir com a artéria vertebral contralateral na base da ponte para formar a Artéria Basilar.

A artéria basilar serve como fonte primária de suprimento arterial ao tronco encefálico e hemisférios cerebrais posteriores. A artéria basilar percorre anterossuperiormente dentro do sulco basilar da ponte, dando origem a artérias cerebelares anteriores inferiores bilaterais, artérias perfurantes pontinas paramedianas e artérias cerebelares superiores pareadas. À medida que a artéria basilar se aproxima da base da glândula hipófise, ela se divide para dar origem às artérias cerebrais posteriores bilaterais e artérias comunicantes posteriores para completar o círculo de Willis. A conexão do artéria basilar ao círculo de Willis permite que a via colateral da artéria basilar forneça a estruturas cerebrais anteriores se o fluxo através de uma das artérias carótidas internas (ACI) estiver comprometido.

Fornecimento Vascular

O sistema Vertebro-Basilar fornece circulação para a medula espinhal cervical, cerebelo, tronco cerebral e cérebro posterior por meio de seus ramos principais:

  • Artérias vertebrais:
    • As artérias espinhais anteriores suprem a medula espinhal cervical
    • Ramos musculares suprem a musculatura cervical profunda
    • As artérias cerebelares inferiores posteriores suprem o cerebelo e o plexo coróide do quarto ventrículo
  • Artéria basilar:
    •    As artérias cerebelares inferiores anteriores suprem a ponte ínfero-lateral, o cerebelo ântero-inferior e o pedúnculo cerebelar médio
    •    As artérias paramedianas fornecem o tálamo e a ponte
    •    As artérias cerebelares superiores suprem o cerebelo superior e partes do mesencéfalo

A drenagem venosa do território suprido pelo sistema VB é principalmente através do plexo venoso vertebral que circunda as artérias vertebrais dentro do forame transverso e seios venosos durais, que drenam para as veias jugulares internas.

Nervos

O sistema vertebrobasilar tem uma relação íntima com muitos nervos ao longo de seu curso. O segmento V1 da artéria vertebral percorre anteriormente o gânglio cervical inferior e o tronco simpático ao nível de C7. À medida que V2 ascende dentro do forame transverso, é cercado por ramos do plexo simpático. À medida que V3 atravessa o arco posterior de C1, passa lateralmente para o nervo suboccipital. Depois de entrar no crânio, V4 percorre ao longo do bulbo entre a raiz do nervo anterior de C1 e o nervo hipoglosso. A artéria basilar ascende ao longo da superfície ântero-inferior da ponte e, terminalmente, libera a artéria cerebelar superior e a artéria cerebral posterior com o sexto nervo craniano atravessando entre eles.

Considerações Cirúrgicas

Embora a lesão das artérias vertebrais seja uma complicação incomum da cirurgia da coluna vertebral, deve-se tomar especial cuidado para evitar danos ao sistema vertebrobasilar, já que o sangramento pode ser profuso e incontrolável, levando a lesão neurológica permanente ou morte em 10% dos casos. O tamponamento é muitas vezes suficiente para controlar o sangramento, embora a embolização endovascular possa ser necessária para o manejo de pseudoaneurismas.

Dada a prevalência relativamente alta de variantes da Artéria Vertebral, se recomenda a imagem pré-operatória com angiotomografia computadorizada sempre que se suspeita de uma artéria variante ou em caso de subluxações traumáticas da coluna cervical.

Para o manejo cirúrgico da estenose vertebrobasilar intracraniana sintomática secundária a aterosclerose, os pacientes podem ser submetidos a angioplastia intracraniana com ou sem colocação de stent. Tal procedimento implica uma taxa anual de AVC de 3,2% no território tratado e de 4,4% em geral. As abordagens cirúrgicas para o manejo da estenose vertebrobasilar extracraniana incluem endarterectomia  Artéria Vertebral, transecção Artéria Vertebral distal à estenose e reimplante com angioplastia por patch venoso.

Complicações da revascularização cirúrgica incluem trombose, Síndrome de Horner, paralisia do nervo laríngeo recorrente e quilotórax.

Significância Clínica

Uma das apresentações neurológicas mais desfavoráveis, a síndrome do encarceramento (Locked-in), é resultante de trombose das porções proximal e média do Artéria Basilar, poupando o tegmento pontino.

As manifestações clínicas da síndrome de Locked-In incluem paralisia quase completa de todos os músculos voluntários, exceto movimentos oculares verticais e de piscamento, com consciência e funções cognitivas preservadas. Alternativamente, a embolia distal da Artéria Basilar pode se apresentar com a Síndrome de Topo de Basilar, resultando em isquemia do tronco encefálico superior e tálamo. As características da síndrome de Topo da Basilar incluem distúrbios oculomotores e pupilares, alucinações visuais e alterações na consciência.

A isquemia parcial transitória da circulação posterior devido à diminuição do fluxo sanguíneo Vertebrobasilar é conhecida como insuficiência Vertebrobasilar e pode ser classificada como ataque isquêmico transitório se os sintomas resolverem dentro de 24 horas. A vertigem é muitas vezes o único sintoma de insuficiência Vertebrobasilar, embora os pacientes também possam desenvolver diplopia ou sofrer de ataques de queda - drop attacks (queda súbita sem perda de consciência). A insuficiência Vertebrobasilar resulta mais comumente de aterosclerose; os fatores de risco incluem idade, sexo masculino, hipertensão arterial, hiperlipidemia e tabagismo. Episódios podem ser provocados por uma rápida diminuição da pressão arterial, como alterações posturais, ou aumento do fluxo sanguíneo para a parte inferior do corpo, como exercício físico, ciclismo ou escalada.

Dissecções da artéria vertebral resultam de um rompimento na túnica íntima da Artéria Vertebral, levando ao acúmulo de sangue dentro da túnica média. O sangue então sofre trombose dentro da parede arterial, causando a estenose do Artéria Vertebral e aumenta o risco de acidente vascular cerebral embólico. As dissecções podem ser traumáticas ou espontâneas, com dissecções espontâneas associadas a distúrbios do tecido conjuntivo, incluindo síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV e Síndrome de Marfan. Causas traumáticas incluem acidentes com veículos motorizados, golpes no pescoço, estrangulamento e manipulação de quiropraxia. Os sintomas das dissecções da Artéria Vertebral incluem sintomas de insuficiência Vertebro-Basilar, cefaleia pulsátil, disartria, disfagia, ataxia, perda visual e Síndrome de Horner parcial.


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Distúrbio de Movimento

Hemibalismo

Introdução

O hemibalismo é um distúrbio de movimento involuntário hipercinético caracterizado por movimentos intermitentes, súbitos, violentos, involuntários, flinging ou balísticos de alta amplitude envolvendo o braço e a perna ipsilaterais causados por disfunção no sistema nervoso central do lado contralateral. O hemiballismo cai como a forma mais grave dentro do espectro da coreia. A coreia é um distúrbio involuntário do movimento caracterizado por movimentos breves, súbitos, espontâneos, não estereotipados e semelhantes a dança em um lado do corpo. O livro didático clássico da faculdade de medicina localiza a lesão ao núcleo subtalâmico (STN) ou ao núcleo hypothalamicus/corpus Luys; entretanto, outras pesquisas também localizam as lesões em outras partes dos gânglios basais e núcleo caudado.

Etiologia

Atividade dopaminérgica excessiva e dano às vias dos gânglios basais (teoria hipercinética) são as principais etiologias predominantes das síndromes hipercinéticas. Seguem-se algumas das etiologias comuns do hemiballismo:Hemorragia intracranianaestroke (isquêmica): a causa mais comum em pacientes com mais de 65 anos de idade, provenientes dos pequenos ramos perfurantes da artéria basilarNeoplasiaTraumametabólico da cabeça (por exemplo, síndrome hiperglicêmica hiperosmolar não cetótica em descontrolada diabéticos tipo 2) Neuroinfecciosos: embora raros, são mais comuns em pacientes mais jovensEstuberculomastoxoplasmose: a partir de complicações do vírus da imunodeficiência humana (HIV) dada a sua predileção por causar lesões nas doenças ganglianeuroinflamatórias basais: tais como distúrbios desmielinizantes (por exemplo, múltiplos esclerose) Síndromes paraneoplásicasVasculite (por exemplo, lúpus eritematoso sistêmico) Tóxico: exposição de álcool, metais pesadosComo síndromes de coreia são fisiopatologicamente um espectro mais suave de hemibalismo, etiologias destes foram brevemente listadas aqui. As síndromes hereditárias e primárias da coreia podem ser causadas por distúrbios juvenis e adultos, multifatoriais, neurodegenerativos e/ou neurodesenvolvimentais, tais como doença de Huntington, doença de Wilson, neuroacantocitose, atrofia dentatorubral-palidoluisiana, neurodegeneração associada ao pantotenato quinase, benigna coreia hereditária, coreoatetose paroxística e coreia senil. As síndromes secundárias da coreia incluem distúrbios hiperglicêmicos metabólicos, coreia induzida por drogas dopaminérgicas, coreia de Sydenham na febre reumática aguda em crianças, deficiência de vitamina B1/B12, exposição tóxica e coreoatetose pós-CEC.

Epidemiologia

A incidência global e prevalência de balismo e coreia as síndromes são difíceis de determinar e são amplamente desconhecidas; no entanto, estima-se que seja de 1 a 2 por 1.000.000. Isso categoriza o hemibalismo como uma complicação rara de vários distúrbios, como mencionado acima. No entanto, para os leitores interessados, a epidemiologia das síndromes hipercinéticas hereditárias e adquiridas pode ser encontrada na literatura.

Fisiopatologia

O hemiballimus é consequência de danos nas estruturas dos gânglios basais envolvidos nas vias inibitórias. Com a diminuição da transmissão excitatória do globus pallidus internus (GPi) e a desinibição do tálamo, cria uma hiperativação dos tratos corticospinal e corticobulbar com disparo aleatório. Posteriormente, a inervação eferente é enviada para os músculos do lado contralateral. Estudos de monitorização intraoperatória mostram diminuição do disparo das células no GPi após uma pallidotomia, um tratamento cirúrgico para diminuir os movimentos hipercinéticos. A equipe de neurologia-neurocirúrgica utiliza a taxa de disparo perioperatório para avaliar a eficácia de sua intervenção direcionada.Para entender melhor a fisiopatologia do hemibalismo, é obrigatória uma revisão das vias inibitórias e excitatórias complexas dos gânglios basais. A entrada do córtex é gerada e enviada para os núcleos dos gânglios basais, com uma saída subsequente diretamente para os neurônios motores no lobo frontal e tronco encefálico, levando à ativação planejada ou inibição do movimento. Os núcleos dos gânglios basais consistem no caudado, putamen, globus pálido, STN e substantia nigra. As fibras do globus pallidum se convertem em um trato de substância branca chamado fascículo lenticular que forma um feixe chamado fascículo talâmico quando entra no tálamo. Este último é um importante reléter de sinais excitatórios para o córtex motor e sinais somatossensoriais provenientes do corpo. Os acidentes vasculares cerebrais causadores de hemichorea-hemiballismo geralmente se localiza a uma rede funcional comum com lesões ocorrendo em regiões funcionalmente conectadas ao putameno posterolateral, reforçando a teoria do distúrbio do movimento hipercinético.Via excitatória ou direta: começa com entrada excitatória acionada por glutamato do córtex ao estriado (núcleo caudado e putâmen). A ativação do striatum envia sinais GABAergic inibitórios conduzidos receptor D1-dopamine ao GPi. A inativação do GPi permite que sinais excitatórios de glutamato sejam gerados no tálamo (também chamado de desinibição do tálamo), retransmitindo fibras para várias áreas no córtex motor, incluindo o sulco pré-central, pré-frontal e áreas motoras suplementares. Após a ativação dessas áreas, são acionadas redes de primeira ordem motoras superiores (eferentes), levando à ativação a jusante dos tratos corticospinal e corticobulbar, gerando assim movimento.Inibitória, ou a via indireta: inicia-se no córtex; entretanto, a ativação do receptor D2-dopamina no striatum leva ao disparo do globus pallidus externus (GPe). Posteriormente, o GPE envia sinais inibitórios para o STN. Paradoxalmente, o STN ativa o GPi, o que coloca inibição no tálamo, levando à diminuição da ativação do córtex e subsequente embotamento dos tratos corticoespinhais, levando à inibição do movimento.

Histopatologia

Dado que o grande número de distúrbios que causam hemiballismo-hemichorea é exaustivo, é difícil mencionar todos os achados neuropatológicos neste distúrbio do espectro. Um exemplo relevante é a síndrome de hiperglicemia. Uma seção coronal ântero-posterior corada dos gânglios basais pode mostrar fibrose e dilatação de pequenas artérias perfurantes. Dentro deles, há evidências de infiltração de macrófagos dentro dos pequenos infartos lacunares. Outros achados inflamatórios incluem deposição de proteínas e ferro e gliose astrocítica. Embora os achados neuropatológicos possam variar dependendo da etiologia da doença, a semelhança entre eles são os núcleos e vias anatômicas afetadas dentro do circuito dos gânglios basais.

História e Exame Neurológico

Hemibalismo e hemichorea podem apresentar outros sintomas além do motor involuntário, brusco, grande amplitude, movimentos irregulares e apendiculares no lado contralateral. Para acidente vascular cerebral ou hemorragia intracraniana, os sinais do nervo craniano podem incluir anisocoria, ptose, inclinação facial, disartria e dores de cabeça. Pacientes com neoplasia podem se tornar alterados e desorientados e podem ser incapazes de seguir comandos. Dependendo do tamanho, causa déficits motores e sensoriais. Para pacientes mais jovens, as etiologias neuroinfecciosas e neuroinflamatórias devem ser exploradas, com rastreamento histórico de fatores de risco, eventos neurológicos passados, comorbidades médicas, história sexual completa e familiar. A história alimentar, ocupacional e de viagem também deve ser obtida. Uma boa revisão de reconciliação de medicamentos pode fornecer pistas de qualquer distúrbio hipercinético induzido por drogas. Um exame neurológico completo, incluindo avaliação cognitiva, nervo craniano, rigidez cervical, tônus motor, sensorial, equilíbrio e exame de marcha, também poderia fornecer pistas no caso de distúrbios raros subjacentes aos movimentos anormais. As informações dos familiares podem ser necessárias para completar a história. 

Avaliação

Dada a grande variedade de distúrbios que podem causar hemiballismo, uma boa história médica e avaliação física podem identificar ou restringir o diagnóstico sem necessidade de estudos auxiliares. Pacientes idosos com múltiplos fatores de risco vasculares (por exemplo, hipertensão, diabetes, acidentes vasculares cerebrais anteriores) precisariam de imagens avançadas do vaso para confirmar qualquer hemorragia ou acidente vascular cerebral, e se positivo, precisariam de um trabalho completo de acidente vascular cerebral. Os laboratórios séricos de rotina completos, dependendo da etiologia suspeita, podem incluir um completo painel metabólico (CMP) e hemograma completo (CBC), hemoglobina A1C, osmolalidade sérica, taxa de sedimentação de eritrócitos (ESR), proteína C-reativa (PCR), anticorpo anti-nuclear (ANA), anticorpo extranuclear (ENA), painel vitamínico (por exemplo, B1, B12, etc.), ceruloplasmina, nível de cobre, outros metais pesados, drogas de abuso toxicologia, tela de anticorpos HIV (se tela de infecção oportunista positiva), anticorpos lúpus (C3/C4, DNA de cadeia dupla, anti-histona), anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA) estudos, crioglobulina, entre outros marcadores imunes e infecciosas.Um contraste de imagem de ressonância magnética do cérebro (MRI), computado angiografia tomográfica (CTA), angiografia por ressonância magnética (MRA) ou angiograma de subtração digital (DSA) podem ser utilizados para avaliar patologia auto-imune, anormalidades estruturais, ou malignidade.Se neuroinfecciosa (bacteriana oportunista, Viral-HIV, ou toxoplasmose fúngica) ou neuroinflamatória/paraneoplásico suspeita-se etiologia, uma punção lombar com extenso líquido cefalorraquidiano (LCR) estudos básicos e avançados (bandas oligoclonais, índice do LCR), incluindo citologia de fluxo e citometria deve ser obtida. Estudos genéticos devem ser enviados quando indicado, e há uma forte suspeita clínica para uma etiologia hereditária.

Tratamento e Condutas

Tratar a etiologia subjacente é importante, uma vez que o hemibalismo tende a resolver com o tempo. Portanto, o tratamento de suporte para comorbidades e complicações relacionadas é importante.Tratamento médicoA gestão médica inclui o uso de drogas antidopaminérgicas de primeira e segunda geração, para atingir os receptores D2 (por exemplo, risperidona, haloperidol, perfenazina, pimozida, clorpromazina), benzodiazepinas ( clonazepam), anti-epilépticos (topiramato), e tetrabenazina para aliviar movimentos hipercinéticos graves.Tratamento cirúrgicoSe os pacientes tornam-se refratários à gestão médica, e os sintomas são graves o suficiente para prejudicar as atividades da vida diária, a cirurgia torna-se uma opção. A pallidotomia posteroventral estereotáxica é o procedimento de escolha e leva à diminuição do disparo dos neurônios palidais, levando ao alívio dos movimentos hipercinéticos. Micro-gravação e monitoramento intraoperatório são realizados durante a cirurgia para melhorar a precisão direcionada durante o procedimento. O baclofeno intratecal também mostrou resultados com hemibalismo pós-traumático. A estimulação cerebral profunda não foi recomendada.

Diagnóstico Diferencial

Os movimentos hemibalísticos não devem ser confundidos com outros movimentos hipercinéticos. Dado que o hemibalismo e a coreia estão dentro de um espectro de distúrbios hipercinéticos, a história e o exame físico ajudarão você a restringir o diagnóstico e orientar o neurologista para solicitar o teste auxiliar apropriado, que inclui testes séricos abrangentes, imagens cerebrais e, por vezes, estudos do LCR. É importante desencadear os diferentes distúrbios que apresentam hemibalismo. Efeitos colaterais iatrogênicos ou medicamentos, Vascular, Traumáticos, Infecciosas, Sinais Autoimune cerebrais primária ou secundária Neoplasias primárias ou secundárias de Deficiência de Vitamina B1 e B12, Intoxicação por Álcool e metais pesados. Condições hereditárias e metabólicas.

Prognóstico

O hemibalismo geralmente tem um bom prognóstico com remissão dos sintomas dentro de algumas semanas após o início do tratamento para essas condições tratáveis. Casos não respondentes podem exigir intervenção cirúrgica.


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Cefaleia Neurotologia

Vertigem associada à enxaqueca

Introdução

Os pacientes explicam uma sensação de movimento quando nenhum movimento está ocorrendo ou uma sensação alterada com movimento normal para definir vertigem. Em uma enxaqueca vestibular, a sensação é frequentemente descrita como uma sensação de movimentos alternados em diferentes direções, o que pode complicar o diagnóstico. As dores de cabeça simultâneas nem sempre acompanham os sintomas vestibulares, tornando assim uma história aprofundada e avaliação multiespecialidade fundamental para fazer um diagnóstico.

A Sociedade Internacional de Cefaleia (IHS) na Classificação Internacional de Distúrbios da Cefaleia, Segunda Edição classificou a migrânea em diagnósticos distintos, entretanto, a única vertigem paroxística benigna da enxaqueca tipo infância e basilar incluiu vertigem. Os critérios de Neuheuser foram historicamente o classificador de tontura mais aceito relacionado à enxaqueca. Dividiu uma enxaqueca vestibular em doença “definida” versus “provável”.

Critérios definitivos de enxaqueca vestibular incluíram:

  • Pelo menos 2 ataques de vertigem vestibular
  • Migrânea de acordo com a classificação ICHD-II
  • Sintomas de migrânea concomitantes durante pelo menos 2 ataques de vertigem (cefaleia pulsátil, fotofobia, fonofobia, aura visual ou outras auras)
  • Sem evidência de outras causas centrais ou otológicas de vertigem.

Prováveis critérios diagnósticos de enxaqueca vestibular incluíram:

  • Pelo menos 2 ataques de vertigem vestibular 
  • No mínimo 1 dos seguintes: 
    1. Uma enxaqueca da ICHD-II
    2. Pelo menos 1 sintoma enxaqueca durante pelo menos 2 ataques de vertigem (enxaqueca dores de cabeça, fotofobia, fonofobia, auras visuais ou outras)
    3. Sem evidência de outras causas de vertigem.

Em 2012, critérios diagnósticos definidos e prováveis foram substituídos por critérios diagnósticos para uma enxaqueca vestibular apresentados tanto pela Sociedade Barany quanto pela International Headache Society.

Os critérios diagnósticos de enxaqueca vestibular atualmente aceitos consistem no seguinte:

  • Pelo menos 5 episódios de sintomas vestibulares de intensidade moderada ou severa com duração de 5 minutos a 72 horas
  • História atual ou prévia de enxaquecas com ou sem aura de acordo com a classificação da CIHD
  • Características da enxaqueca com pelo menos 50% dos episódios vestibulares:
    • Cefaleia com pelo menos 2 das seguintes características:
      • Localização do lado de som
      • Qualidade pulsante
      • Intensidade de dor moderada ou grave;
      • Fotofobia ou Fonofobia
      • Aura visual.
  • Não melhor explicado por outro diagnóstico vestibular ou ICHD

Devido à relativamente novos critérios diagnósticos, grande parte da literatura revisada baseia-se nos critérios de Neuheuser.

Etiologia

Há evidências concretas limitadas sobre a etiologia absoluta de uma enxaqueca vestibular. No entanto, a genética pode desempenhar um papel na enxaqueca vestibular, como mostrado por um estudo recente mostrando uma característica de herança autossômica dominante ligada ao lócus gênico 5q35 em uma linha familiar de quatro gerações. A maioria desta família demonstrou dores de cabeça seguidas de vertigem dentro de 15 a 20 anos após o início das cefaleias de enxaqueca. Outros estudos relataram ligações com uma região no cromossomo 11q ou 22q12 .Muitas desordens vestibulares periféricas estão aparentemente associadas a uma enxaqueca vestibular, alguns dos quais incluem: síndrome de Meniere e vertigem posicional paroxística benigna.

Síndrome de Meniere

Enquanto parece que a Síndrome de Meniere está associada a Migrânea Vestibular, a relação parece complicada. A avaliação clínica de pacientes com tonteira ou vertigem é comum em muitos centros terciários de otorrinolaringologia. Com a compreensão de algum viés de seleção, um estudo de um desses centros demonstrou que quase 30% dos pacientes com Síndrome de Meniere também podem ter migrânea vestibular, enquanto 30% adicionais não atenderam aos critérios de migrânea vestibular, mas demonstrou algumas características semelhantes à migrânea. algumas associações fascinantes entre a Síndrome de Meniere e a migrânea vestibular. Treze por cento a 18% dos inicialmente diagnosticados com migrânea vestibular provável ou definitiva desenvolveram perda auditiva neurossensorial bilateral de baixa frequência em 9 anos. Curiosamente, 7% a 11% desenvolveram sintomas cocleares que atenderam aos critérios da Academia Americana de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço (AAO-HNS) para Síndrome de Meniere bilateral. Em 2013, Wise e Sargent apresentaram que aqueles que sofrem de dores de cabeça simultâneas com síndrome de Meniere intratável experimentaram piores resultados cirúrgicos relacionados à qualidade de vida em comparação com a síndrome intratável de Meniere isoladamente. Esses achados foram obtidos após a descompressão do saco endolinfático para síndrome de Meniere intratável. A ideia de que se pode sofrer de ambas as doenças não pode ser descontada e, portanto, deve ser considerada no exame e no tratamento. Além disso, devido à sintomatologia semelhante, a incerteza diagnóstica pode confundir o paciente em relação à doença real que ele sofre.

Vertigem Posicional Paroxística Benigna (VPPB)

A VPPB e migrânea vestibular é outra associação complicada, pois a relação não é bem compreendida. Foi demonstrado que aqueles com VPPB tratados com sucesso com a manobra de Epley apresentam maior prevalência de doença de movimento ou história de migrânea em comparação com o público em geral. Além disso, um conglomerado de sintomas de vertigem, náuseas e dores de cabeça acompanhados por nistagmo sustentado na posição testes que se dissipam quando o paciente está livre de sintomas sugere uma migrânea vestibular. Além disso, outro estudo sugeriu associação entre os diagnósticos de enxaqueca vestibular provável ou definitiva e nistagmo posicional atípico e/ou vertigem. Apesar dessas associações suspeitas, a cupulolitíase do canal singular ou do canal múltiplo deve ser excluída, pois este pode ser um indutor de condução para uma enxaqueca associada a vertigem.

Vertigem Relacionada à Migrânea e Ansiedade (MARD)

MARD é uma condição que deve ser considerada como vertigem recorrente e pode causar debilitante ansiedade. Esta doença é diagnosticada com sintomas de ansiedade, enxaqueca e sintomas vestibulares. Tratar a ansiedade, bem como a enxaqueca e equilíbrio é uma obrigação.

Epidemiologia

A enxaqueca vestibular é mais comumente observada na meia-idade com uma predileção para as fêmeas. Há uma preponderância de 5:1 feminino para masculino com a média de idade de início de 37 anos para o sexo feminino e 42 anos para o sexo masculino. A enxaqueca normalmente antecede os sintomas vertiginosos. A idade média de início das cefaleias é de 28 anos e a média de idade de início da tontura é de 49 anos.

Fisiopatologia

Pouco se sabe ou entende quanto à fisiopatologia da doença, ou pelo menos há pouco consenso de concordância. No entanto, existem teorias de que os sintomas vestibulares podem ser uma aura, um sintoma associado a uma cefaleia ou devido à vestibulopatia periférica real. Em 2011, Eggers et al. relataram vertigem em uma enxaqueca vestibular como um fenômeno associado ao invés de uma aura. Outra teoria envolve a ideia de “acender”. Assim como as crises epilépticas podem diminuir o limiar para futuras convulsões, existe um processo de pensamento semelhante para enxaquecas vestibulares. A possibilidade de os paciente portadores de migrânea vestibular serem sensibilizados a estímulos como o movimento no campo visual, o que pode levar a sintomas recorrentes da enxaqueca vestibular. Finalmente, um estudo mostrou que o teste calórico desencadeia uma enxaqueca em alguns indivíduos. Neste estudo, 39 indivíduos com história de enxaqueca foram submetidos à prova calórica. Dentro de 24 horas, 19 desses indivíduos desenvolveram seus sintomas típicos de enxaqueca. 47% daqueles que desenvolveram uma enxaqueca dentro de 24 horas realmente desenvolveram uma crise de migrânea durante o teste. Este delineamento do estudo utilizou um grupo controle pareado e apenas um dos 21 desse grupo desenvolveu uma enxaqueca dentro do período inicial de 24 horas após o teste. Esse achado é desconcertante, levando a acreditar que a vertigem periférica pode ser um gatilho de uma enxaqueca ou sintomas relacionados à migrânea.

História e Físico

Trinta por cento dos diagnosticados com enxaqueca vestibular podem se apresentar sem história de cefaleia. As queixas comuns incluem episódios agudos de vertigem com duração de segundos a dias, tonturas, desequilíbrio e desorientação espacial. Outros sintomas podem incluir tontura, sensação de natação, cabeça pesada, sensação de aumento, sensação de formigamento, sensação de balanço, suscetibilidade excessiva à doença de movimento; além disso, perda auditiva flutuante transitória, plenitude aural, zumbido e perda auditiva neurossensorial leve no audiograma são não é incomum. Para definir vertigem, explica-se uma sensação de movimento quando nenhum movimento está ocorrendo ou uma sensação alterada com movimento normal. Em uma enxaqueca vestibular, a sensação pode ser frequentemente descrita como uma sensação de movimentos alternados em diferentes direções, o que pode complicar o diagnóstico. Com base na duração variável, esta doença pode imitar outras causas de vertigem. Vertigem e cefaleia nem sempre se apresentam de forma síncrona, de fato, é raro que ambos os sintomas se apresentem simultaneamente. Não parece haver um padrão consistente de sintomas vestibulares durante a apresentação da cefaleia. Uma enxaqueca vestibular não parece desaparecer. Os episódios podem estar associados aos ciclos menstruais. Estudos demonstraram que quase 50% dos diagnosticados com provável migrânea vestibular evoluem para definir uma migrânea vestibular de acordo com os critérios de Neuheuser mencionados anteriormente. Outro estudo mostrou que quase 30% experimentaram aumento da frequência de ataques durante um período de observação de 9 anos, embora quase 50% tenham experimentado uma frequência reduzida de ataques. Quase 90% das migrâneas vestibulares ainda relatam ataques vertiginosos após nove anos. Além disso, queixas cocleares como plenitude auricular, zumbido e/ou perda auditiva durante as crises de vertigem parecem se tornar mais comuns à medida que o tempo progride.

Avaliação

Uma história completa é imperativa, pois não há estudos patognomônicos de imagem ou testes disponíveis consistentes com migrânea vestibular. Apesar disso, há achados inespecíficos observados em alguns estudos. Um desses exemplos vem com ressonância magnética (MRI). A RM mostrou um achado associado consistente com uma enxaqueca geral. Hiperintensidades da substância branca são quatro vezes mais propensas neste grupo em comparação com os controles pareados com idade e gênero. Algumas neuroimagens funcionais dão luz à fisiopatologia geral da enxaqueca; no entanto, poucos desses relatos estão disponíveis em relação a uma enxaqueca vestibular e podem ser uma área de exploração e descoberta futura. Testes vestibulares e exames neurotológicos tipicamente produzem anormalidades não diagnósticas naqueles com isolado enxaqueca vestibular provável ou definitiva. Deve-se reconhecer que, se um indivíduo tem síndrome de Meniere ou associação VPPB, é mais provável que o teste anormal. Outro estudo demonstrou aumento da incidência de paresia do canal unilateral em testes calóricos e hiporresponsividade vestibular ou hiperresponsividade na enxaqueca vestibular pacientes. Um estudo sugere achados anormais da via sacculocolica (potenciais miogênicos evocados vestibulares cervicais (CVEMP) e VEMP ocular normal (oVEMP) em uma migrânea vestibular em comparação com controles saudáveis; no entanto, esses achados não foram duplicados. Estes achados não são exclusivos de uma enxaqueca vestibular. 

Tratamento/Conduta

O manejo atual da migrânea vestibular consiste no manejo convencional da migrânea, pois atualmente não há tratamento específico aceito para esta doença. Além disso, convencer um paciente do diagnóstico pode ser difícil e levar a um atraso no tratamento ou ausência de tratamento. Isso é compreensível com base no fato de que os sintomas vertiginosos são frequentemente assíncronos com dor de cabeça e talvez uma conexão difícil para o praticante ou paciente para entender. A experiência de Sargent sugere que a terapia com triptano é raramente benéfica no tratamento agudo de uma migrânea vestibular apesar de pequenas relatos sugerindo benefício modesto em ataques agudos de vertigem. Triptanos e medicamentos bloqueadores de canais de cálcio têm se mostrado ineficazes em encurtar aura ou prevenir dores de cabeça na migrânea geral; no entanto, eles não foram testados na enxaqueca vestibular. Assim, para enxaqueca vestibular aguda apenas terapias antieméticas e antivertiginosas são atualmente recomendadas

As recomendações atuais para a prevenção da enxaqueca vestibular incluem mudanças de estilo de vida, como evitar gatilhos alimentares, comportamentais ou de higiene do sono. Em um estudo retrospectivo, a cessação da cafeína esteve associada à melhora sintomática em 15% da população vestibular testada. Essa redução na sintomatologia foi incompleta, no entanto, e muitos necessitaram de terapia médica adicional. A partir deste estudo, 75% das pessoas com enxaqueca vestibular tiveram amplo alívio das mudanças de estilo de vida, além do tratamento com nortriptilina ou topiramato e não necessitaram de tratamento adicional. Nortriptilina deu alívio em 46%, enquanto topiramato proporcionou alívio em 25% neste estudo retrospectivo. Em um estudo prospectivo separado, o topiramato (50 a 100 mg por dia) mostrou reduzir a frequência e gravidade da vertigem e dores de cabeça. Um ensaio controlado randomizado de 2017 por Liu, et al. demonstrou a eficácia e segurança da venlafaxina, flunarizina e ácido valpróico na profilaxia da VM. Cada tratamento demonstrou propriedades únicas de tratamento, como a venlafaxina, que demonstrou uma vantagem no tratamento dos sintomas emocionais. Venlafaxina e ácido valpróico também se mostraram preferíveis à flunarizina na diminuição da frequência de ataques vertiginosos. O ácido valpróico parecia ser menos eficaz do que venlafaxina e flunarizina na diminuição da gravidade da vertigem.

A American Headache Society, American Academy of Neurology recomenda as seguintes terapias como possibilidades para uma enxaqueca episódica: divalproato, metoprolol, propranolol, timolol e topiramato. Além de topiramato, nenhum destes foram avaliados para o tratamento de uma enxaqueca vestibular especificamente; no entanto, parece que se poderia considerar estes como possíveis opções de tratamento. Outras possibilidades incluem amitriptilina e bloqueadores dos canais de cálcio. Pode-se considerar outras comorbidades existentes em conjunto com uma enxaqueca vestibular e terapias de alfaiate para tratar ambas ou múltiplas doenças, por exemplo, nortriptilina para ansiedade concomitante, topiramato ou propranolol para dores de cabeça associadas/hipertensão).

A fisioterapia pode desempenhar um papel no tratamento de algumas das as sequelas associadas da enxaqueca vestibular que incluem ansiedade, dependência visual e/ou perda de confiança. Aqueles com sintomas interictais de desequilíbrio poderiam considerar a terapia de reabilitação vestibular como uma potencial modalidade de tratamento. a enxaqueca e pode resultar em piora da doença está associada à síndrome de Meniere (Wise SR & Sargent EW; apresentação 2013) .

Diagnóstico Diferencial

Síndrome de Meniere e VPPB foram discutidos anteriormente.

Prevê-se que quase 50% das pessoas com vertigem infantil estejam relacionadas a migrânea.

A vertigem paroxística benigna da infância é a causa mais comum de vertigem entre os anos de 2 a 6 anos, com prevalência estimada em 2,6% entre as idades de 5 a 15 anos. Isso geralmente se apresenta com segundos a minutos de vertigem/tontura, nistagmo, desequilíbrio postural, náuseas ou vômitos com o retorno à linha de base entre os episódios. As crianças podem superar essa condição, pois muitos são aliviados de sua carga após o sexto ano de vida.

A tontura subjetiva crônica (DSC) é uma entidade que inclui instabilidade crônica ou tontura sem vertigem. Além disso, apresenta hipersensibilidade a estímulos de movimento, baixa tolerância a estímulos visuais ou tarefas visuais de precisão. Esta condição deve durar três ou mais meses para fazer o diagnóstico. Verificou-se que a DSC coexiste frequentemente com outras doenças de vertigem recorrentes.

Os seguintes diagnósticos geralmente substituem migrânea vestibular quando o paciente é seguido por um período prolongado:

  • Síndrome de Meniere
  • Vertigem posicional paroxística benigna
  • Tontura psicogênica
  • Ataxia espinocerebelar. Antes de fazer o diagnóstico, deve-se descartar o seguinte: ataxia episódica tipo 2 e ataques isquêmicos transitórios.

Prognóstico

Não foram descobertos estudos que apresentem variáveis prognósticas associadas à migrânea vestibular.

Complicações

A experiência clínica mostrou níveis variados de incapacidade e responsividade aos tratamentos entre a população de migrânea vestibular.

Avaliação Médica Especializada

Avaliação neurotológica e/ou neurológica parece ser uma recomendação razoável.

Dissuasão e Educação do Paciente

Convencer um paciente do diagnóstico de migrânea vestibular pode ser difícil e levar ao atraso no tratamento ou ausência de tratamento. Isso é compreensível com base no fato de que os sintomas vertiginosos são muitas vezes assíncronos com as crises de dor de cabeça e podem ser uma conexão difícil para o médico ou o paciente.

Pérolas e outras questões

Uma migrânea vestibular é um diagnóstico indescritível com apresentação variável e sem testes patognomônico apesar da significativa morbidade associada.

Familiaridade com os critérios diagnósticos recentemente aceitos Barany Society e International Headache Society é importante para diagnosticar corretamente. Veja abaixo:

Pelo menos 5 episódios de sintomas vestibulares de intensidade moderada ou grave com duração de 5 minutos a 72 horas

 História atual ou anterior de migrânea com ou sem aura de acordo com a classificação ICHD

Uma ou mais características da migrânea com pelo menos 50% dos episódios vestibulares: cefaleia com pelo menos 2 as seguintes características: localização unilateral, qualidade pulsante, intensidade de dor moderada ou severa, ou agravamento pela atividade física de rotina; fotofobia ou fonofobia; aura visual

Não melhor explicada por outro diagnóstico vestibular ou de ICHD.

A migrânea vestibular pode se apresentar em qualquer idade, embora mulheres de meia idade são mais comumente afetadas.

 Uma teoria existe que  migrânea vestibular pode ser causada por doença vestibular de órgãos alvo. Portanto, a monitorização regular do paciente é merecida para avaliar para possíveis morbidades.

A migrânea vestibular pode estar associada a outras doenças, como síndrome de Meniere ou VPPB. A cronologia de eventos/gatilhos é que ainda não está bem elucidada. As crises de Meniere desencadeiam uma migrânea vestibular ou a migrânea vestibular dá origem a características da Síndrome de Meniere?

Melhorando os resultados da equipe de saúde

O diagnóstico e gerenciamento da migrânea vestibular é complexo e é melhor realizado com uma equipe interprofissional.

Existem muitos tratamentos para migrânea vestibular, mas não há tratamento específico que funciona em todos.

As opções atuais de tratamento incluem mudanças de estilo de vida, como omissão de cafeína, evitar gatilhos alimentares, comportamentais ou praticar higiene do sono.

Medicamentos profiláticos como topiramato, nortriptilina, propranolol podem fornecer algum benefício apesar de poucos estudos controlados sobre o assunto. A reabilitação vestibular pode desempenhar um papel. O tratamento da ansiedade associada é uma necessidade. O prognóstico para esses pacientes permanece desconhecido, mas relatos anedóticos indicam que recidivas são comuns.

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